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脊柱关节病的发病机制自身免疫还是炎症反应？

作者：陈颖娟翻译来源：中国医学论坛报日期：2012-07-13

导读

荷兰一篇综述指出，与淋巴细胞的改变相比，髓系细胞的改变在脊柱关节病（SpA）中占优势地位，提示SpA是一种自身炎症反应主导的疾病，而非自身免疫性炎症。因此，在治疗SpA时，采用针对固有免疫细胞或其炎症因子的策略，

关键字： IBD | 脊柱关节病

　　脊柱关节病的发病机制自身免疫还是炎症反应？

　　荷兰一篇综述指出，与淋巴细胞的改变相比，髓系细胞的改变在脊柱关节病（SpA）中占优势地位，提示SpA是一种自身炎症反应主导的疾病，而非自身免疫性炎症。因此，在治疗SpA时，采用针对固有免疫细胞或其炎症因子的策略，或比针对T或B细胞的策略更有效。论文发表于《风湿病学新见》（Curr Opin Rheumatol 2012，24：351）杂志。

　　综述要点为，与系统性红斑狼疮（SLE）和类风湿关节炎（RA）等典型自身免疫性疾病不同， SpA患者不具有共同的遗传危险因素、不存在女性患病优势、无特异自身抗体且对针对T或B细胞的治疗无效。

　　越来越多的证据表明，巨噬细胞、肥大细胞和中性粒细胞等固有免疫细胞的反应增强，驱使了SpA的炎症发生。固有免疫反应增强或与人类白细胞抗原（HLA）-B27非抗原呈递功能[包括诱导非折叠蛋白反应（UPR）]相关，可由细菌和机械应激反应触发。

　　SpA固有免疫细胞是促炎症因子[肿瘤坏死因子（TNF）、IL-1、IL-23、IL-17]和抗炎症因子（IL-10）的主要生产者；依赖HLA-B27的UPR导致IL-23产生增加（图1）；在SpA中，IL-17主要由固有免疫细胞产生，而非T细胞。