PM2.5长期暴露或致心衰
美国学者的一项研究表明，长期暴露于环境相关性PM2.5颗粒物可导致心脏出现与初始心衰相一致的变化。论文于2012年6月1日在线发表于《循环：心力衰竭》（Circ Heart Fail）。空气污染是一种在工业化国家人群中终生存在的普遍环境健康危害，但既往研究仅关注了存在于生命某一阶段的空气污染暴露。研究者将C57BL/6小鼠暴露于PM2.5颗粒物或过滤空气（FA）中9个月，并于其后对心脏收缩功能、冠脉血流储备、分离心肌细胞功能、心肌肥大标志物表达、钙处理蛋白和心脏纤维化进行了评估。
美国学者的一项研究表明，长期暴露于环境相关性PM2.5颗粒物可导致心脏出现与初始心衰相一致的变化。论文于2012年6月1日在线发表于《循环：心力衰竭》（Circ Heart Fail）。
空气污染是一种在工业化国家人群中终生存在的普遍环境健康危害，但既往研究仅关注了存在于生命某一阶段的空气污染暴露。研究者将C57BL/6小鼠暴露于PM2.5颗粒物或过滤空气（FA）中9个月，并于其后对心脏收缩功能、冠脉血流储备、分离心肌细胞功能、心肌肥大标志物表达、钙处理蛋白和心脏纤维化进行了评估。
结果显示，PM2.5（85.3 ug/m3对10.6 ug/m3）暴露可导致心肌肥大标志物升高，并引发以主要组织相容性复合体（MHC）亚型转化和纤维化为特征的不良心室重构，缩短分数降低，以及与舒张功能障碍相一致的二尖瓣流入模式。PM2.5组小鼠出现多巴酚丁胺收缩储备降低，但最大舒张血流储备无显著变化。体外心肌细胞功能显示缩短峰值降低，并且至90%缩短时程延长；其与促纤维化标志物上调和总体抗氧化能力降低相关。PM2.5组小鼠的全新SERCA2a水平和α/β-MHC比率均显著降低。
链接：
Cardiovascular Remodeling in Response to Long-Term Exposure to Fine Particulate Matter Air Pollution
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