近4个世纪前，哈维（Harvey）就强调了右心室与肺循环一体概念。今天，我们清楚认识到将右心与肺循环及其相互作用统一考虑有助于对肺动脉高压患者临床处理与研究。

　　肺血管阻抗

　　PVR并非单纯阻力性质 因肺血管阻力（PVR）增加引起的慢性肺动脉高压，其PVR采用简单反向平均血流部分测得（未测量肺循环回路的搏动性变化，也未考虑肺循环/左心房弹力性质和右心室功能阻抗），而搏动性血流部分对低阻/高顺应性肺循环的液压负荷起十分重要作用。PVR不是单纯阻力性质，如果肺血管没有弹力性质，心脏不可能行使其职能而产生前行血流。

　　肺动脉输入阻抗定义 右心室—肺循环一体概念最突出的表现为肺动脉变硬时的液压负荷变化，也是肺动脉高压肺血管重构的早期重要组成部分。由于右心室面对的是病变肺血管所增加的液压波折返，较大的工作负荷用于维持前行血流。阻抗是测量反向搏动性血流部分，右心室后负荷通常以PVR表示，然而，主肺动脉内1/3～1/2的液压融入搏动性血流部分中，因此测量动脉输入阻抗需获取全部心室后负荷数据。因构成右心室后负荷的搏动压部分在心导管检查时未被纳入肺动脉平均压的测量内，易于将“早期”或比较严重的肺动脉高压漏掉。

　　迄今，肺血管病的研究主要集中在阻力性肺小动脉，而阻抗则主要决定于近端肺动脉的机械性质和几何学。肺动脉输入阻抗谱基本取决于主肺动脉分支的前5级血管，“总阻力”的概念不单纯依赖内径＜250 μm的小动脉，也包括大血管的阻抗。

　　由单纯大动脉变硬或重构引起的阻抗变化可明显改变右心室负荷，甚至可能发生没有肺血管阻力变化的右心室后负荷增加。异常的搏动性负荷通过增加心室力的搏动性部分给仍在射血的右心室形成不利负荷，对心室-血管偶联起到决定性影响。

　　肺血管阻抗预测转归优于肺血管阻力 研究证明，搏动压与血流（肺动脉输入阻抗）之间存在相关，现已可能在常规右心导管术过程用高保真度导管同时测量肺动脉血流与肺动脉压，以计算肺动脉输入阻抗。从压力与血流波形频谱计算出的阻抗，可以准确地量化右心室液压负荷。肺血管阻抗用于儿科人群研究发现，其预测患者转归比肺血管阻力好。

　　右心变化影响肺循环疾病预后

　　肺实质特别是肺循环疾病达到一定程度后，不可避免地会累及到右心系统。这类患者预后不仅与肺动脉高压程度有关，还受到右心功能的变化与代偿的影响。

　　同为第一类的肺动脉高压，同等程度的先心病肺动脉高压或艾森门格综合征患者预后远比特发性肺动脉高压好。该差别可能与艾森门格综合征患者终生保留胎生时期与左心室相同的右心室室壁厚度和发生“右向左分流”有关。

　　左心疾病影响右心

　　左心疾病对右心影响主要通过以下机制：① 心室间隔右移；② 左心功能不全→肺静脉高压→肺动脉高压→右心后负荷增加；③ 左右心室心肌纤维连接与融合；④ 心包束缚，特别有心包积液或压缩者右心尤易受累。

　　■ 右心室—肺循环一体中的评估手段

　　支气管激发试验  激发试验可评估肺循环—右心的相互作用。有左心室舒张功能不全危险因素患者应考虑做激发试验，以发现潜在肺毛细血管楔压（PCWP）增加。正常情况下，运动可增加心排出量5倍并伴肺血管阻力下降，不能增加是预后不良信号。

　　磁共振成像(MRI)、超声心动图和正电子发射断层扫描（PET） MRI和超声心动图可用于右心—肺动脉一体研究，特别是观察药物反应。多普勒超声心动图可无创性估测肺动脉压，但不能推荐为诊断肺动脉高压的金标准。用三尖瓣反流速率除以右心室流出道速率—时间间期比率可估算肺血管阻力。新的杂交PET-64排CT系统可同时获取右心和肺血管功能及高保真度的解剖资料。