无复流预测因素 改变我们可改变的!
随着对AMI再灌注治疗策略的重视、急诊PCI水平的提高、多种抗血小板药物及血栓抽吸导管的积极应用，心外膜无复流发生率明显降低（5%~8%），但心肌组织再灌注不良即“心肌无复流”仍较常见。本中心研究结果提示，AMI患者接受急诊PCI治疗后，IRA前向血流达TIMI 3级患者中，不足50%心肌组织水平得到良好再灌注，住院及远期随访期间严重不良心脏事件（MACE）发生率很低，近、远期预后较好；而余50%的患者心肌组织水平存在不同程度再灌注障碍，约10%心肌组织再灌注较差，这些患者MACE发生风险极高。
随着对AMI再灌注治疗策略的重视、急诊PCI水平的提高、多种抗血小板药物及血栓抽吸导管的积极应用，心外膜无复流发生率明显降低（5%~8%），但心肌组织再灌注不良即“心肌无复流”仍较常见。本中心研究结果提示，AMI患者接受急诊PCI治疗后，IRA前向血流达TIMI 3级患者中，不足50%心肌组织水平得到良好再灌注，住院及远期随访期间严重不良心脏事件（MACE）发生率很低，近、远期预后较好；而余50%的患者心肌组织水平存在不同程度再灌注障碍，约10%心肌组织再灌注较差，这些患者MACE发生风险极高。
寻找有效预测因素
无复流现象与患者临床预后高度相关，早期识别高危患者临床意义重大。
研究现状
国内外相关研究多为小样本观察性研究，多集中于基础方面。不少有关心外膜无复流的研究均提示，由血管内超声（IVUS）探测到的软斑块、溃疡或裂隙斑块、大脂核斑块及发生正性重构的病变较易发生远端栓塞或心外膜无复流。但IVUS在AMI急诊PCI应用时存在一定局限性。另外，在动物实验基础研究中有效的方法（如氧离子自由基清除、缺血后适应、腺苷等）在临床应用中并无明显效果。
因此，探讨心肌组织水平再灌注不良的临床与冠脉造影学危险因素，从而早期识别高危患者，积极防止心肌无复流的发生，具有临床实际意义。
经验介绍
本中心研究结果提示，PCI前IRA前向血流已处于部分开通状态者，微循环再灌注损伤及微血管结构破坏的程度较轻；血栓负荷小或硬斑块病变心肌组织灌注不良发生率较低。
闭塞处有大量悬浮血栓或造影剂滞留，及粗大（直径>3.5 mm）血管急性闭塞与心肌组织灌注不良的发生呈正相关。高血栓负荷病变，尤其闭塞残端呈蟹爪样（图2）是发生心肌组织水平无复流的独立危险因素。
非前壁心梗（主要包括下壁、右室或后壁心梗，心肌组织灌注不良风险较前壁心梗者增加60%以上）、入院心功能KillipⅡ级以上（血流动力学常不稳定，心肌组织灌注不良风险是心功能正常者的3倍以上）、发病至球囊扩张（Pain to balloon）时间（每增加1小时心肌组织灌注不良风险增加20%）及冠脉病变复杂程度均为心肌再灌注不良发生的临床独立预测因素。
建议
对具备以上临床与影像学特征的高危患者应采取更积极的干预方案，如及早应用血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂、及早采用侵入治疗策略并尽量缩短干预时间等，提高心肌再灌注水平，以期进一步降低MACE发生率。
在上述预测因素中，Pain to balloon时间是目前可人为改变的唯一因素。既往研究表明，该时间越长术后心肌酶峰浓度越高，左室射血分数越低。再灌注时间越晚心肌受损和继发微循环障碍越严重，无复流可能性越大。在临床实践中，须完善绿色通道，力求缩短时间，以减少无复流发生。
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