无复流定义和临床意义 知其然，认识“敌人”
急性ST段抬高性心梗（STEMI）是由冠脉急性血栓性闭塞所致，冠脉再通疗法[药物溶栓和经皮冠脉介入治疗（PCI）等]能使闭塞的冠脉再通，恢复血供和心肌再灌注，可挽救缺血心肌、缩小梗死面积、保护心脏功能，极大改善患者临床预后，已成为治疗急性心肌梗死（AMI）的首选方法。 然而，大血管再通并不意味着心肌组织在微循环水平恢复再灌注，也不一定意味着缺血心肌细胞都可以被挽救存活，其中心肌无复流是主要原因之一。心肌无复流，指心外膜冠脉闭塞经溶栓或急诊介入治疗已得到正常开通，但由于微循环水平血液仍不
急性ST段抬高性心梗（STEMI）是由冠脉急性血栓性闭塞所致，冠脉再通疗法[药物溶栓和经皮冠脉介入治疗（PCI）等]能使闭塞的冠脉再通，恢复血供和心肌再灌注，可挽救缺血心肌、缩小梗死面积、保护心脏功能，极大改善患者临床预后，已成为治疗急性心肌梗死（AMI）的首选方法。
然而，大血管再通并不意味着心肌组织在微循环水平恢复再灌注，也不一定意味着缺血心肌细胞都可以被挽救存活，其中心肌无复流是主要原因之一。
定义
心肌无复流，指心外膜冠脉闭塞经溶栓或急诊介入治疗已得到正常开通，但由于微循环水平血液仍不能完全恢复，使缺血心肌组织无有效再灌注的现象，表现为冠脉血流减慢（TIMI血流≤2级，未达正常的TIMI 3级）或无血流（TIMI血流0级或1级）。
按病因和发病机制分类
实验性无复流 实验性无复流是指结扎正常冠脉致心梗，再松开后发生的无复流，为心肌微血管结构和功能障碍所致。
冠脉无复流 冠脉无复流是指冠脉严重狭窄病变于PCI术后发生的无复流，为冠脉软斑块病变被挤压脱落致远端微血管栓塞所致。
AMI冠脉再通治疗后的无复流 AMI冠脉再通治疗后的无复流兼有上述实验性和冠脉性无复流两种不同的混合发生机制。
按表现分类
冠脉性无复流或慢血流 TIMI血流≤2级，多呈一过性，与远端血管栓塞和痉挛有关。
心肌无复流 冠脉血流可正常（TIMI 3级），只是心肌水平无再灌注，多呈持续性和动态过程。
心肌无复流可再分为：①结构性无复流，指心肌坏死区内微血管出现严重微栓塞、血栓形成或结构破坏导致的无复流，不易改善；②功能性无复流，是指微血管解剖结构完整，但由于血管痉挛和（或）微栓子栓塞而造成的无复流，是可以改善的。
临床意义
PCI后心肌无复流的发生率为5%~50%，旋磨术为1.2%~9.1%，退行性静脉桥病变为7.2%~13.4%。AMI急诊PCI支架置入后心肌无复流发生率达30%~37%，即使冠脉血流已达TIMI 3级，仍有15%~20%的患者存在心肌无复流。
心肌无复流的结果是无复流区心肌彻底坏死，梗死范围扩大，心室扩张、重构，患者心功能严重低下，心力衰竭、心脏破裂及恶性心律失常等严重并发症发生率升高，是AMI患者近、远期预后的独立预测因素，其预测效力不受心梗面积的影响。
AMI血管再通术后，无复流患者住院病死率升高5~10倍，30天、1年和5年死亡率分别升高5.2倍、2.6倍和1.9倍。可见，心肌无复流已成为当今冠脉再通治疗时代不能实现心肌“有效再灌注”和“有效保护”的主要原因和障碍，是AMI病死率（约3%~5%）不能进一步降低的主要原因。
在冠脉再通治疗时代，减少心肌无复流的发生已成为当今重要课题和难题，应认真加以研究。
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