血液是不能工业化生产的特殊“药品”，而输血作为在某些情况下可能是唯一可以挽救患者生命或迅速缓解严重病情的一种手段，并不是有百利而无一害的。输血存在很大的风险，由输血引起的不良反应日益受到人们的关注。

　　输血不良反应是指输血过程中或输血后，受血者发生了用原来疾病不能解释的新症状或体征。输血不良反应按免疫状态可分为免疫反应和非免疫反应；按发生时间可分为急性输血反应和慢性输血反应；按红细胞破坏情况可分为溶血性输血反应和非溶血性输血反应。

　　在输血实践中，首先应符合输血指征和适应证，应在合适的时机、给合适的患者、输注合适的血液品种。输血过程中应力求做到无过错，并在出现问题时积极妥善地进行处理。

非溶血性输血反应

非溶血性发热反应

　　非溶血性发热反应发生概率约为2.9%，占输血不良反应的56%左右，其中人类白细胞抗原（HLA）不合引起的发热占全部发热反应的54%左右，输血次数越多发生概率越高。

发病机制

　　⒈致热原：细菌内、外毒素是最主要的致热原，其他还包括非蛋白类杂质、输血或采血器具上的残留变性蛋白质或不洁物质等。

　　⒉免疫反应: 有以下几方面，① 受血者多次输血或妊娠后，产生了与其HLA不匹配的白细胞或血小板抗体，再次输血时，这些抗体与输入的白细胞或血小板反应，将其破坏，释放出致热原，导致发热反应；② 献血者血液内含有HLA抗体，在受血者体内针对受血者的血细胞产生破坏作用；③输入异体血浆后，某些患者也会产生相应抗体，当再次输入时出现发热反应。

预防措施

　　当输注的血液中白细胞含量<5×106//L时，可以预防HLA抗体所致的同种免疫反应和与白细胞携带病毒相关的疾病传播。

　　少白细胞的红细胞（RBC）即可满足上述要求，还可防止发热反应的发生。

　　洗涤RBC（白细胞<5×108/L）也可减少发热反应，但仍不能完全预防。

过敏反应

　　过敏反应为血浆蛋白所引起的免疫反应，发生率约为3%，占总体输血不良反应的42%左右。轻者只出现单纯性荨麻疹，重度者可出现血管神经性水肿、呼吸障碍、休克等。

发病机制

　　⒈IgA缺乏：一小部分受血者体内缺乏IgA，输血后产生针对IgA的抗体，再次输血会发生过敏性休克。

　　⒉受（献）血者是过敏体质，由于输血过程所导致的致敏原与抗体的接触，可能会在受血者体内激发过敏反应。

　　⒊IgG同种异型抗体：多次输血或妊娠后，受血者体内产生针对IgG重链的同种异型抗体（抗-Gm），当再次输入血浆时发生过敏反应。

预防措施

　　对有过敏体质或过敏史的患者，应注意以下几方面，①输血前半小时可口服或肌肉注射抗组胺类或糖皮质激素类药物；②输注洗涤RBC或冰冻RBC可减少过敏反应；③尽量少用血浆或含血浆的血液制品。

少白细胞的红细胞

　　血液经白细胞过滤器过滤后，能滤除白细胞、大部分血小板及微聚体，降低非溶血性发热反应的发生。

洗涤红细胞

　　使用生理盐水洗涤红细胞，可去除血浆蛋白、微聚体、细胞因子等，有效降低发热性荨麻疹及其他过敏反应发生。

冰冻红细胞

　　冰冻红细胞的主要目的是储存。但红细胞复苏过程中的反复洗涤能够去除白细胞及免疫活性物质，从而减少受血者过敏反应的发生。

辐照红细胞

　　使用辐照红细胞的目的是预防输血相关移植物抗宿主反应（TA-GVHD，见B7）。γ射线照射可抑制血液制品中白细胞，尤其是T淋巴细胞的增殖。

溶血性输血反应

　　输血时或输血后，供者或受血者的红细胞在受血者体内发生异常破坏，而引起的一系列不良反应，被称为溶血性输血反应，分为急性和迟发性2类。

　　溶血性输血反应最常见、也是最严重的原因是ABO血型不合的异型红细胞输注，其次是异型血浆输注。其他原因还包括，受血者同时输入多个献血者血液，而献血者血型不合；A亚型不合，如A2亚型患者输注过A1型血或怀过A1型血胎儿，产生了抗A1抗体，再次输入A1型血时，可能发生急性或迟发性溶血性反应；Rh血型不合；其他的稀有血型不合（例如Lewis、MNs等）。

急性溶血性输血反应（AHTR）

　　AHTR是输血开始后数分钟或数小时内发生的溶血反应，多是免疫性的。

　　AHTR大多数由ABO血型不合引起，人为差错是主要原因。

　　血型不合时，输入10 ml血液即可发生AHTR，其死亡率20%~60%，因此必须予以重视。

　　输血时，应尽量秉承ABO和Rh（D）同型输注的原则，不输异型血；配血、发放、输血前核查等步骤必须严格按规定执行。

迟发性溶血性输血反应（DHTR）

　　急性溶血性反应因其凶险而易引起关注，但并不常见。更多的是输血后，供者红细胞在受者体内仅存活2～21天，而后崩解，主要发生在曾输过血或有过多次妊娠的患者（可能已被红细胞抗原致敏）。DHTR多由ABO以外的血型不合引起，多见于Rh血型不合。

　　DHTR多为血管外溶血，分为原发性和继发性。原发性免疫反应是对初次暴露的红细胞抗原产生抗体并引发DHTR。原发性反应很少发生，症状轻微，最常见的抗体是Rh和Kidd系统。继发性免疫反应较多见，患者初次因输血暴露于特定红细胞抗原时，产生的抗体水平低而难以测出，不能使RBC破坏。在一定时间后（约2周）再次输血时，由于抗体水平低，交叉配血很可能是相合的，血液输入患者体内后，在抗原的刺激下迅速产生大量的IgG型同种抗体，破坏输入的不配合红细胞。

　　DHTR常症状轻微，而严重者可出现游离血红蛋白血症和黄疸，并导致肾功能损伤，但很少致人死亡。

　　预防DHTR是医学界的难题。只能对高危人群在输血后留心观察、严密监控，出现DHTR及时处理。另外，对于短期内多次输血者，应在2~3天内重复做红细胞意外抗体（见B3版）筛查试验，以便及时发现免疫性抗体。

输血相关急性肺损伤（TRALI）

　　TRALI是一种急性肺损伤综合征，死亡率为5%～25%，是导致输血死亡的第3大原因。

　　输入少量血液即有可能发生TRALI（<60 ml血浆）。TRALI常在输血过程中或输血后1~2小时发生。患者在输血中或输血后6小时内出现呼吸窘迫和低氧等症状，都应考虑TRALI的可能。

　　所有含血浆的血液品种都可能导致TRALI，发生率由高到低依次是血浆类、血小板类、红细胞类。近年，TRALI发病率有逐步升高趋势，北美为1323～5000输注单位发生１例，欧洲为7900～180000单位发生１例。

病因

　　因多次妊娠或输血产生的抗HLA、粒细胞或单核细胞抗体，在受血者体内，导致白细胞、血小板凝集并在肺循环中形成栓子，激活补体致白细胞溶解，释放出的物质使肺血管内皮受损、体液外渗，导致肺水肿、呼吸窘迫、急性呼吸功能不全。

　　有5%～15%的TRALI患者体内无相关抗体，是由血液中的一种生物活性脂质激活中性粒细胞，引起系列反应，导致肺水肿。

预防措施

　　1. 在条件允许情况下，在输注细胞性血液成分时，尽量去除血浆。

　　2. 受血者血液中有HLA抗体时，应做HLA配型试验，选择HLA相容的血液。

　　3. 输血史或妊娠≥3次的患者，最好先测定HLA抗体，如阳性，应输注HLA相配合的血液或洗涤红细胞、冰冻红细胞或去白细胞红细胞。

　　4.由于可能含有白细胞抗体，尽量不要输注妊娠过女性的血液。

　　5. 加强对TRALI的诊断水平，一旦发病，积极治疗，并联系血液中心积极查找相应的献血者，阻止其再次献血。

输血相关的移植物抗宿主病（TA-GVHD）

　　TA-GVHD是指免疫系统受抑制或者存在免疫缺陷的患者，在输血后，由于不能清除输入的具有免疫活性的淋巴细胞，使其在体内生存和增殖，这些淋巴细胞将患者组织细胞当做异物加以排斥，发生复杂的免疫反应使组织受损。TA-GVHD是一种致命性输血反应。免疫功能正常的手术或常规输血患者也有发生TA-GVHD的可能，但多见于一级、二级亲属间的输血。

　　TA-GVHD发病率为0.01%～0.1%，病死率高于90%。

病因和机制

受血者的免疫状态

　　TA-GVHD常见于免疫系统存在严重缺陷或受抑制的人群，如大剂量化疗、放疗的肿瘤患者或免疫抑制治疗的人群。在非免疫缺陷的受血者中，如早产儿和新生儿、心脏手术患者，TA-GVHD可能与免疫系统发育不成熟或功能暂时受抑有关。

组织相容性

　　由于直系亲属间（父母与子女）人类白细胞抗原（HLA）的一个单倍型相同，不能被免疫系统很好识别，献血亲属的淋巴细胞会在受血者体内增殖，对组织器官进行攻击。

淋巴细胞数量

　　TA-GVHD的发生概率、严重程度与输入的有免疫活性淋巴细胞数量呈正相关。只有尽量减少血制品中的淋巴细胞数量，才能降低TA-GVHD的发生风险。然而常用的所有血液品种所含的淋巴细胞都已达到诱发TA-GVHD所需的数量。冰冻血浆及冷沉淀可能因其制备过程导致淋巴细胞的破坏，而不会引起TA-GVHD。

预防措施

　　TA-GVHD无有效的治疗方法，重在预防。

　　1.输注辐照血液是预防TA-GVHD的唯一有效办法。输注经过辐照的少白细胞的红细胞可能更为保险。

　　2. 要尽量避免亲属间相互输血，如无法避免则输血前必须经过照射。

　　3.尽量不要输保存4天内的“新鲜血”（含免疫活性的淋巴细胞过多）。

　　4.自体输血可以避免TA-GVHD的发生。

血小板输注无效（PTR）

　　输注血小板后，其数量的增加值明显低于预期值的状态被称为PTR。PTR的发生率为30%～70%。PTR表现为某些患者在初次或几次血小板输注后效果显著，但在反复输注后疗效不断下降，最终导致输注无效。

判定标准

　　1.输注血小板1小时血小板计数增值（CCI）＜（7.5～10.0） ×109/L，24小时后CCI＜4.5×109/L，被认为是输注无效。

　　2. 输注1小时后，血小板恢复百分比（PPR）＜30%，24小时后PPR＜20%，则考虑输注无效。

　　3.治疗性血小板输注的疗效判断，应该以症状的改善为主要依据，如出血的减少或停止；预防性输注的疗效判断，应以血小板数目的变化为依据。

原因

　　PTR可分为免疫因素和非免疫因素两大类。

　　PTR的主要因素为同种免疫，以HLA为主，次之是人类血小板同种抗原（HPA），再次为ABH抗原。另外，非免疫因素血小板消耗也是PTR的重要原因，如输注血小板的质量、非免疫性血小板消耗（脾大、发热、感染、出血和弥漫性血管内凝血等）。

预防和处理措施

　　1.治疗非免疫因素：出现PTR时，要判断是否有相关的非免疫因素的存在，并积极治疗。

　　2.输注HLA-A、B和HPA相合的血小板：如果在HLA相合的情况下出现PTR，则应作HPA抗体检测，并进行HPA同型输注。

　　3.血浆置换：血浆置换可以较快地使受血者体内抗体下降，快速改善血小板输注效果。

　　4. 血小板交叉配合性试验：血小板交叉配合性试验能检测出HLA及HPA的不合。最好输注HLA配型和交叉配合性试验相合的血小板。当不能提供相合血小板时，可加大输注量，仍有止血效果。

　　5.尽量输注单采血小板、去除白细胞的血小板、或少白细胞的红细胞，以预防和减少同种异体免疫反应的发生。

　　6. 在给受血者输注血小板时，应遵循ABO和Rh同型输注的原则。

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