细颗粒物（PM2.5）是指空气动力学直径小于2.5 μm的颗粒物，粒径小、比表面积大，易于富集空气中的有毒、有害物质。

　　PM2.5随呼吸进入体内，进入肺泡或血液循环系统，直接导致心血管、呼吸系统等疾病。

　　PM2.5是大气环境中化学组成最复杂、危害最大的污染物之一。当前，PM2.5污染已成为突出的大气环境问题。

　　在此，我们希望发出专业媒体的声音，试图回答上述问题，同时希望大气污染不再威胁人类健康的那天，早日到来。

　　PM2.5标准

　　1997年，美国颁布了PM2.5的空气质量标准，规定年均、日均值分别为15 μg/m3和65 μg/m3。

　　世界卫生组织（WHO）于2006年发布《全球大气质量指南》，规定PM2.5年均、日均值分别为10 μg/m3和25 μg/m3。

　　根据我国环保部《环境空气质量标准》第二次征求意见稿，2016年，PM2.5将被纳入国家监测范围，标准为“年均值35 μg/m3、日均值75 μg/m3”。

　　PM2.5来源

　　美国国家航空航天局通过卫星遥感技术，探测到2001-2006年地球PM2.5污染水平。从图上看，我国无疑是PM2.5污染“重灾区”（压题图）。

　　我国沿海地区如青岛、上海、香港、深圳、珠海以及厦门等城市的PM2.5污染水平较轻，内陆地区污染程度严重。

　　大气中的PM 2.5来源非常复杂，燃煤、机动车排放、建筑尘、扬尘、生物质燃烧、二次硫酸盐和硝酸盐、有机物这七类污染源对北京市PM2.5 的贡献率之和为72.5%。其中，扬尘和燃煤污染源贡献率分别为18.1%和16.4%，是北京市PM2.5的主要来源（图1）。

　　在南京，扬尘、建筑尘、煤烟尘、冶炼尘、硫酸盐和汽车尘对PM2.5的总贡献率为90.99%，是南京市PM2.5的最主要来源（图2）。

　　PM2.5危害

　　机体暴露于大气颗粒物后，盐类等可溶性无机物及可溶性有机物可进入肺毛细血管；粒径较小的大气颗粒物可通过内吞作用和细胞运输，主动转运进入循环系统。直接的证据来自于欧伯多司特（Oberdorster）的动物研究——13C颗粒能够进入血液循环系统及转运至肺外器官，如肝、脾、肾、心脏和大脑。

　　临床和实验室研究证据表明，吸入大气颗粒物对心血管系统影响的可能机制如下。肺和（或）循环系统炎症反应、内皮功能失调、早期凝血状态及促进动脉粥样硬化斑块形成；自主神经功能失常，导致肺或外周循环系统炎症刺激；心肌缺血反应和（或）心肌细胞钙通道功能改变，导致心功能障碍。

　　高浓度的PM2.5与心律失常、心肌梗死和心力衰竭相关。已有研究发现，颗粒物暴露可能与心血管事件相关，可能增加心率，升高血压、纤维蛋白原和凝血因子水平，使动脉血管收缩、炎症介质增加。

　　PM2.5可能通过氧化刺激、炎症反应、遗传物质损伤等多种机制损伤肺组织、致肺癌形成。

　　PM2.5进入肺内后，首先与肺泡巨噬细胞、肺上皮细胞作用，刺激释放各种细胞因子，导致肺炎症和肺纤维化；与细胞作用后，释放的活性氧（ROS）氧化损伤组织细胞和遗传物质；导致细胞增生甚至恶变；PM2.5的化学组分或通过ROS途径直接损害遗传物质，导致癌基因激活，抑癌基因失活、遗传物质突变，进一步致肺癌形成。

　　细颗粒物在呼吸道内的转归如下。

　　1. 通过呼吸道纤毛+黏液运动排送至咽喉部，以痰液的形式排出体外或进入消化系统。

　　2. 被肺泡巨噬细胞吞噬后穿过肺泡壁，一部分进入淋巴系统，然后由淋巴液带到淋巴结，最后被清除掉；另一部分长期储留在肺组织中，在肺间质形成病灶。

　　3. 某些颗粒或组分通过肺的内呼吸换气进入血液，继而到达其他器官。