强化治疗

　　HAART可显著降低血浆中HIV-1病毒载量，但长期接受HAART的感染者肠道黏膜等处持续存在低水平的病毒复制。

　　切基（Chege）等对24例经ART获得长期病毒抑制的感染者进行研究，发现raltegravir强化治疗组（48周或96周）与标准HAART组间血浆HIV-1 病毒载量（P=0.62）、CD4+ T细胞计数（P=0.25）以及肠道HIV-1病毒载量（P=0.74）并无显著差异。

　　甘迪（Gandhi）等对HIV-1 RNA ＜50拷贝/毫升的感染者进行raltegravir强化治疗，发现其残余病毒载量（单拷贝检测）并无显著改变；以2-LTR DNA环、总细胞内HIV-1 DNA和T细胞活化标志等其他指标进行评估，也未发现可被raltegravir强化治疗抑制的持续性病毒复制。说明仅通过raltegravir强化治疗并不能完全消除HIV感染。

　　马拉维若（maraviroc）是一种CC趋化因子受体5（CCR5）拮抗剂，古铁雷斯（Gutierrez）等对接受ART的慢性HIV感染者进行马拉维若强化治疗（48周），发现潜伏病毒储存库并未显著减小（P=0.068），其中，4例感染者病毒滴度平均降低1.82 IUPM（每百万细胞感染单位）；血浆残余病毒载量无显著变化；感染者在24周时均可检测到2-LTR DNA环，48周后均检测不到；CD4+ 或CD8+ T细胞计数无显著变化，人类白细胞抗原（HLA）-DR+/CD38+ CD4+和CD8+T细胞显著减少。该研究提示马拉维若强化治疗有减少记忆T细胞中潜伏性病毒储存库容量的倾向。

　　病毒储存库激活药物

　　病毒储存库对于根治HIV感染具有至关重要的意义。

　　北京协和医院艾滋病诊疗中心在2011年首先在国际上证实了在经过充分HAART的感染者（血浆中检测不到病毒载量）泪液中仍存在HIV-1 RNA，提示眼部是可能的病毒储存库之一。

　　目前较为明确的病毒储存库是记忆CD4细胞，但也有研究表明多能造血干细胞可能是重要的病毒储存库，由造血干细胞分化出的各类细胞均可能携带病毒。动员储存库中的病毒并使用ART将受染细胞杀灭是许多研究的重点，也是可能根治HIV感染的手段之一。但由于之前研究中使用的细胞模型存在一定的缺陷，基础研究中证实的某些药物在新的可靠性更高的模型中并未发挥出效力。目前比较有前景的药物包括Prostratin[核转录因子（NF κ B）激动剂]、丙戊酸（Valproic acid）、组蛋白去乙酰化酶抑制剂（SAHA）等单用或联合应用。

　　早期治疗有助于降低病毒储存库容量

　　另一方面，早期治疗还可以降低感染者病毒储存库的容量。

　　赛勒瑞（Cellerai）等对早期长期治疗者和长期无进展者（LTNP）进行比较，二者的外周血病毒复制与病毒储存库相似，结果发现二者的获得性人类免疫缺陷病毒（HIV）-1特异性CD8+ T细胞水平相当。

　　该研究结果提示，早期且长期治疗可能模拟长期无进展者的免疫-病毒学特征。该研究进一步支持了目前强调的早期启动治疗的观点。 

　　  骨髓移植

　　目前，仍无明确有效治愈HIV感染的方法。研究者在向1例HIV感染者移植了趋化因子受体5（CCR5）突变的造血干细胞后，这些细胞迁移入骨髓、增殖并分化为成熟的髓系及淋巴系细胞。

　　该感染者已被随访4年，未接受抗逆转录病毒治疗（ART）。亨特（Hutter）等检测其外周血、肠道、肝脏及脑等部位组织，未发现病毒载量，并证实在其全身及肠道黏膜免疫系统中，存在CD4+ T细胞的成功重建。该感染者无任何现行感染证据，恢复的CD4+ T细胞中激活的记忆T细胞比例较高，而这些细胞因表面存在趋化因子受体4（CXCR4），是HIV优先攻击的目标。此外，在免疫重建过程中，研究者发现供体细胞逐渐取代长期生存的宿主组织细胞，表明病毒储存库的容量逐渐减小。

　　总之，该研究明确证实该感染者的HIV感染已被治愈，这为未来制定HIV治愈策略提供了方向，也是用携带有利基因的造血干细胞进行移植使个体获益的成功案例。该研究组已在寻找更多适于实施该技术的感染者。