《中华男科学杂志》近期发表的一项研究表明,非梗阻性无精子症患者睾丸组织中血红素加氧酶(HO)的表达量显著性降低,且HO-1无论是蛋白水平还是基因水平的差异一致。HO-1可以通过抗炎、抗氧化、抗凋亡的机制保护睾丸组织免受各种应激的损伤,从而维护正常的生精功能。可见,HO-1的减少可能与生精功能低下相关,这可能是非梗阻性无精子症的发病机制之一。
《中华男科学杂志》近期发表的一项研究表明,非梗阻性无精子症患者睾丸组织中血红素加氧酶(HO)的表达量显著性降低,且HO-1无论是蛋白水平还是基因水平的差异一致。HO-1可以通过抗炎、抗氧化、抗凋亡的机制保护睾丸组织免受各种应激的损伤,从而维护正常的生精功能。可见,HO-1的减少可能与生精功能低下相关,这可能是非梗阻性无精子症的发病机制之一。
研究者应用免疫组化方法对人类睾丸组织中表达HO的细胞进行定位,采用逆转录-荧光定量PCR(FQ-PCR)方法定量检测无精子症患者与正常人睾丸组织HO-1及HO-2基因水平的表达量,应用West-ern印迹检测各组之间HO蛋白水平表达量。
结果显示,在正常睾丸组织,HO-1主要表达在支持细胞上,而HO-2在支持细胞和各级生精细胞中均有表达。FQ-PCR结果显示,非梗阻性无精子症患者睾丸组织HO-1、HO-2的表达量均显著低于正常组及梗阻性无精子症组。而梗阻性无精子症患者睾丸组织表达HO-1、HO-2的量与正常组相比无显著性差异。Western印迹结果显示,HO-1蛋白水平的表达量差异与基因水平一致。而HO-2的蛋白水平在各组之间表达没有显著性差异。
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