2011年8月6-7日，北京大学人民医院消化科在京举办了第二届免疫介导消化系统疾病论坛，中华医学会消化病学分会常委、北京大学人民医院刘玉兰教授担任本次会议主席，来自日本、美国以及国内约500名专家学者参加了本届论坛。为提高临床医师对免疫介导的消化系统疾病的诊治水平，我们特邀刘玉兰教授精心挑选、并组织整理了本届论坛中的部分精彩学术报告，其中包括自身免疫性疾病的消化系统损害、免疫反应在消化系统疾病发病机制中的作用等。敬请关注（D2～D4）。

　　系统性红斑狼疮（SLE）是一种临床表现多样的自身免疫性疾病。在SLE患者中，消化系统受累较为常见。北京大学人民医院风湿免疫科苏茵教授报告了SLE消化系统损害的临床特点。

　　SLE可累及大部分消化系统器官

　　SLE是较为常见的风湿免疫病，其临床表现复杂，可累及多系统、多器官。SLE常累及消化系统，其发生率为25%～50%，其中10%～20%的SLE以消化系统症状为首发表现。由于消化系统受累的表现复杂，缺乏特异性，在无其他症状时，SLE的误诊率可达50%。因此，消化科医生如果能够正确认识SLE的消化系统损害，将有助于SLE的尽早识别。

　　SLE可累及消化系统的各个器官，包括食管、胃、肠道、胰腺及肝胆等，其中以肠道受累最为复杂。

　　在病理上，SLE可累及肠道的动静脉血管、肠壁的浆膜层、肌层、黏膜下层及黏膜层，导致血管血栓或梗死、肠壁的溃疡、出血及穿孔（图）。主要表现为恶心/呕吐、烧心/反酸、胸痛/吞咽困难、声音嘶哑、急慢性腹痛及腹泻等症状。

　　肠道病变最为严重及预后较差的是狼疮肠系膜血管炎（LMV）、假性肠梗阻（IPO）和蛋白丢失性肠病。此外，胰腺受累也是SLE较为严重的表现。

　　SLE相关的三种严重肠道病变

　　1. 狼疮肠系膜血管炎

　　LMV可表现为弥漫型腹痛。在SLE合并急腹症的患者中，LMV的发生率可高达45%～65%。患者可伴随有厌食、恶心、呕吐、呕血、黑便等，多发生在SLE活动期。

　　腹部CT是诊断LMV最常用的工具。LMV的CT表现为肠系膜血管的“梳征”及肠管的“靶征”。抗磷脂抗体、抗内皮细胞抗体与LMV有一定相关性。

　　LMV可导致患者发生肠坏死或穿孔，继而危及生命。对SLE患者早期进行免疫抑制治疗可降低LMV的发生率及死亡率。

　　2. 假性肠梗阻

　　41%~50%的IPO是SLE的首发症状，患者如无SLE其他表现，易被误诊。IPO的发生机制可能与肠道平滑肌、肠神经或内脏自主神经、血管炎及自身抗体的作用有关。IPO的发生与SLE活动性相关，如不及时治疗，病死率较高。

　　3. 蛋白丢失性肠病

　　该病的发生机制为循环免疫复合物沉积或肠系膜/肠血管的非坏死性血管炎导致的肠道毛细血管通透性增加，患者表现为腹胀、腹泻，与肾脏蛋白丢失不成比例的严重低蛋白血症，伴有水肿、胸腹水。IPO在亚洲SLE患者中较常见。

　　胰腺、肝脏等受累的表现

　　胰腺受累也可导致急慢性腹痛，最为严重的是急性胰腺炎，见于2%~8%的SLE患者。诊断时应除外非狼疮所致的胰腺炎，如高脂血症、胆道系统疾病等。狼疮活动期可增加本病死亡率。

　　肝胆系统受累和原发性腹膜炎在SLE中较少见，可能与SLE病情活动相关，且可与感染、肠梗塞、穿孔、胰腺炎、肠系膜血管炎、浆膜炎等伴随出现，注意避免漏诊。

　　治疗SLE的药物也可导致消化系统并发症，如常用的糖皮质激素、非类固醇类抗炎药及免疫抑制剂等。

　　因此，重视和了解SLE的消化系统表现，有助于早期认识、诊断和及时、恰当地治疗SLE，以达到改善患者预后的目的。