A型肉毒素是150KDs 的多肽,它与突触前膜上的胆碱能受体结合,一旦经过受体介导的主动胞饮被吞入胞内,就阻断了神经递质乙酰胆碱的胞吐作用,从而有效地阻止乙酰胆碱在胆碱能神经运动终板的神经节前纤维释放,进而产生了部分化学性去神经作用。
8月19~21日,2011北京国际疼痛论坛暨第五届全国临床疼痛学术会议在北京召开,图为杨远滨教授在会上作报告。报告幻灯片如下,详情请联系杨教授。
肉毒素治疗疼痛的可能机制:
1.由肌肉紧张度升高引起的各种疼痛
肌肉痉挛导致肌肉血流量减少,代谢产物堆积,从而刺激血管中的疼痛感受器。一旦这种痉挛持续,形成疼痛—痉挛—疼痛的恶性循环,就会导致慢性疼痛的持续发生。对肌肉痉挛的干预可以阻断疼痛—痉挛—疼痛这一恶性循环,进而达到缓解慢性疼痛的目的。
A型肉毒素是150KDs 的多肽,它与突触前膜上的胆碱能受体结合,一旦经过受体介导的主动胞饮被吞入胞内,就阻断了神经递质乙酰胆碱的胞吐作用,从而有效地阻止乙酰胆碱在胆碱能神经运动终板的神经节前纤维释放,进而产生了部分化学性去神经作用。而这种可逆性的肌肉去神经作用可以在较长时间内抑制肌肉痉挛,阻断疼痛-痉挛-疼痛循环,对患者的康复起到促进作用。
2. 通过抑制神经递质的释放如P物质,神经激肽A,降钙素基因相关肽、作用于血管的肠内多肽等,抑制神经源性炎症,直接作用于外周神经血管系统,从而减少传入神经的冲动,缓解疼痛。
Aoki发现,在甲醛诱发炎症的小鼠动物模型中,A型肉毒杆菌毒素能抑制甲醛诱发的炎症性疼痛及外周感觉神经末梢谷氨酸和神经肽类(如P物质)等神经递质的释放。
3.通过对痛觉感受器的影响发挥作用,可能直接作用于伤害感受器,在神经传入中枢通路中起到了抗感受伤害的作用,肉毒毒素或其降解产物可能作用于脊髓水平从而减轻疼痛。
4.肉毒毒素的代谢产物通过减少交感神经的传递和减少抑制性中‘间神经元中伦肖细胞的抑制作用而间接作用于脊髓达到镇痛作用。
综上所述, A型肉毒毒素注射治疗缓解疼痛的机制尚不十分明确。
随着研究的进一步深入,肉毒毒素在疼痛治疗方面有着广阔的前景。
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