治疗AD应在症状出现前
美国的一项研究表明，不同认知阶段淀粉样蛋白（A）β42水平轨迹、氟[18F]脱氧葡萄糖（FDG）摄取、海马体积有差异。这项纵向研究支持阿尔兹海默病（AD）病理变化中淀粉样蛋白沉积是在代谢减退或海马萎缩之前发生的早期事件的假说，提示生物标志物对认知改变的预测取决于认知阶段。该研究6月13日在线发表于《神经病学档案》（Archives of Neurology）杂志。
美国的一项研究表明，不同认知阶段淀粉样蛋白（A）β42水平轨迹、氟[18F]脱氧葡萄糖（FDG）摄取、海马体积有差异。这项纵向研究支持阿尔兹海默病（AD）病理变化中淀粉样蛋白沉积是在代谢减退或海马萎缩之前发生的早期事件的假说，提示生物标志物对认知改变的预测取决于认知阶段。该研究6月13日在线发表于《神经病学档案》（Archives of Neurology）杂志。
为描绘脑脊液（CSF）中Aβ42水平的轨迹、正电子发射断层扫描（PET）时FDG的摄取、磁共振成像（MRI）中海马的体积及它们与衰老和AD不同阶段认知改变的关联，59家AD神经影像学研究机构的研究者们设计了此项队列研究。
该研究入组了819例55~90岁的正常认知、轻度认知障碍个体和AD患者，在2005 ~ 2007年对受试者进行随访。
结果测量主要依靠诊断小组36个月随访中CSF中的Aβ42水平、FDG摄取、海马体积和AD评定量表-认知分量表得分的变化速度及各个生物标志物对认知改变的预测性。
结果显示，正常认知个体的CSF中Aβ42水平远远低于轻度认知障碍个体或AD患者；前者葡萄糖代谢减退和海马萎缩的速度明显慢于后两者。后两者中APOE4阳性加速了海马的萎缩，但并不改变Aβ42水平或FDG摄取的变化速度。AD评定量表-认知分量表得分仅与正常认知个体的Aβ42水平和FDG摄取基线相关，同样与轻度认知障碍个体FDG摄取和海马体积变化相关，与AD患者的FDG摄取变化相关性更好。
评论：
美国德克萨斯大学西南医学中心神经科Roger N. Rosenberg博士
这项研究发现个人认知仍正常时CSF Aβ42 沉积导致Aβ斑块形成，经过一段延迟期后出现神经功能障碍、代谢受损及伴随神经元减少和脑萎缩的神经退行性变，这与既往研究结果相符。
此结果提示，我们要研究初始记忆丧失阶段之前的患者早期治疗，在脑的修复程序可以反应时延迟或阻止最早发生的异常。根据既往研究，抗淀粉样蛋白治疗只有在Aβ42微量积聚且继发的的神经病理学变化尚未发生时才可能有效。
AD研究团体有责任教育同行、公众和监管机构接受，在有症状前治疗AD是必要的。应当允许在进行性记忆丧失或轻度认知障碍个体中进行严格的AD治疗I期临床试验，在患者因AD被诊断为痴呆前，预防性治疗有可能成功。AD的治疗过程取决于预测AD危险的生物标志物检测，以及在患者被诊断前及时进行安全的预防性治疗。
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