通常认为活性氧分子(ROS)破坏NDA引起衰老,但是,耶鲁大学研究者一项新的研究证明,ROS存在另一通路,作用于细胞信号分子从而延长生命。该研究提供了ROS信号过程的机制,结果发表在6月份《细胞代谢》杂志上。
通常认为活性氧分子(ROS)破坏NDA引起衰老,但是,耶鲁大学研究者一项新的研究证明,ROS存在另一通路,作用于细胞信号分子从而延长生命。该研究提供了ROS信号过程的机制,结果发表在6月份《细胞代谢》杂志上。
ROS增加与多种疾病和衰老相关,它们细胞水平的作用是氧化性应激。但是,ROS也是免疫系统和其他生物功能的必须物质。耶鲁大学专家组使用模型微生物酵母,着手确定是否调整ROS及其能力可以作为信号分子影响衰老过程。
一种称为雷帕霉素靶位(TOR)的信号通路,涉及营养物感知和细胞生长,将其抑制后,酵母生命延长。在小鼠身上做实验,也有同样的效果。耶鲁大学的专家组发现,其关键机制是改变了线粒体的分子动力功能,产生更多的信号ROS。
该研究的第一作者,耶鲁大学医学院的Gerald S. Shadel博士说,“ROS是重要的细胞信号分子而不仅仅是损伤和应激因子,这一点逐渐被广泛地接受。值得注意的是,在这项研究中,我们证明了线粒体有目的地生成ROS,甚至能提供某种恰当的信号,延迟衰老。”
既然人和酵母的TOR通路作用机制几乎相同,那么,线粒体ROS信号和衰老间的联系可能广泛适用。Shadel认为,这些基础研究将有助于开发涉及年龄相关病理学的新方法。以靶向TOR通路作为人类抗癌策略的临床试验,正在进行中。我们的研究表明,适当增加线粒体及ROS含量或对抗衰老及相关疾病有益。
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