吡啡尼酮对百草枯中毒急性肺损伤的保护机制研究
小鼠百草枯中毒所致急性肺损伤可能和NF-κB、TNF-α、IL-1β的激活有关，吡啡尼酮对PQ中毒所致ICR小鼠ALI有治疗作用，其原理可能为抑制ALI时NF-κB、TNF-α、IL-1β的激活，从而减轻肺组织的炎症反应。
【摘要】 目的 探讨吡啡尼酮（pirfenidone, PD）对百草枯(paraquat, PQ)中毒导致的ICR小鼠急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的保护机制。方法 144只ICR小鼠（体重23~27g）分为空白对照组、中毒组、PD高剂量治疗组和PD低剂量治疗组。小鼠一次性腹腔注射30mg/kg PQ溶液以制作急性肺损伤模型，染毒后立即分别予PD30mg/kg、70mg/kg每日相同时间点灌胃1次，连续3天。于2h、6h、12h、24h、48h、72h时间点取小鼠肺组织匀浆检测NF-κB、TNF-α、IL-1β含量并分别观察各时间段的小鼠肺组织病理变化。结果 与空白对照组相比，小鼠中毒组NF-κB、TNF-α、IL-1β各时间点显著升高，持续至第3日仍未见明显下降；与中毒组相比，PD治疗组NF-κB亦升高但是24h、48h时低于中毒组，其中低剂量治疗组升高幅度小于高剂量组，但两者相比没有统计学差异（P>0.05）；病理检查可见小鼠PQ中毒肺泡腔有广泛的红细胞和浆液渗出，肺间质大量炎性细胞浸润以及肺泡间隔断裂，肺大疱形成；PD治疗组血管充血减轻，肺泡中炎性细胞和浆液渗出减少，肺大疱少见。结论 小鼠百草枯中毒所致急性肺损伤可能和NF-κB、TNF-α、IL-1β的激活有关，吡啡尼酮对PQ中毒所致ICR小鼠ALI有治疗作用，其原理可能为抑制ALI时NF-κB、TNF-α、IL-1β的激活，从而减轻肺组织的炎症反应。
关键词：百草枯中毒；吡啡尼酮；急性肺损伤；NF-κB
相关文章
评论
我要跟帖
.jpg)
