研究者倾向于认为，辐射的生物学效应是对于活细胞的影响而言。对于较低的辐射暴露水平，生物学效应非常小，以至于可能不会被检测到。人体对于辐射以及化学致癌物质引起的损伤有针对性的修复机制。因此，辐射对活细胞的生物学效应可能会导致三种结果：（1）受伤或受损细胞自我修复，未造成后遗损害；（2）细胞死亡，就像每天数百万人体细胞死亡一样，通过正常的生理过程被更换；或（3）细胞自我修复不当，导致生物物理变化。

　　辐射暴露与癌症发生之间的关联主要基于人群暴露于相对较高水平的电离辐射（如，日本原子弹爆炸幸存者和特定的医疗诊疗措施受者）。与高剂量暴露（大于50,000 mrem）相关的癌症包括白血病、乳腺癌、膀胱癌、结肠癌、肝癌、肺癌、食道癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤和胃癌。美国健康及人类服务部的文献也表明，电离辐射暴露与前列腺癌、鼻腔/鼻窦癌、咽喉癌和胰腺癌可能存在关联。

　　辐射暴露与癌症检出之间的时间段被称为潜伏期，可能为时数年。因辐射暴露发展生成的这些癌症与那些自然发生或因接触其他致癌物产生的癌症没有区别。此外，美国国家癌症研究所的文献表明，其他化学和物理危害以及生活方式因素（如吸烟、饮酒、饮食）大大促进许多同类疾病的产生。

　　虽然高剂量和高剂量率的辐射可能会导致癌症，但目前还没有数据十分肯定地确认，暴露于低剂量和低剂量率——低于约10,000 mrem（100mSv），会导致癌症发生。那些居住在有较高水平辐射地区的居民——每年超过1,000 mrem（10mSv）——如美国科罗拉多州丹佛，没有表现出不良的生物学效应。

　　即便如此，辐射防护组织仍持有保留观点。他们认为，任何辐射量都可能具有导致癌症和遗传学效应的风险，而且辐射暴露水平越高，这种风险就较高。一个线性无阈值（LNT）剂量反应关系被用来描述辐射剂量与癌症发生之间的关系。这个剂量反应假说认为，任何剂量的增加，无论多小，都将导致风险的逐步增加。这个LNT假设被美国核管理委员会（NRC）采纳，并被作为确定辐射剂量标准的固定模型，但也承认该模型可能高估辐射风险。

　　高辐射剂量往往会杀死细胞，而低剂量往往会损伤或改变被辐射细胞的遗传密码（DNA）。高剂量辐射可以杀死许多细胞，以至于组织和器官立即受损，进而可能导致快速的机体反应，这通常被称为急性辐射综合征。辐射剂量较高，辐射效应便出现地越早，而死亡可能性也越高。该综合征在许多1945年原子弹爆炸幸存者和紧急应对1986年切尔诺贝利核电站事故的工人中被观察到。大约134个工厂工人和消防队员在切尔诺贝利核电站救火中受到高剂量辐射——80,000至1,600,000 mrem（800—1600016,000 mSv）——并发生了急性放射病。他们之中，28人在他们遭到辐射伤害的最初3个月内死亡。另有2人在最初几天死于火与辐射的复合伤。

　　因为辐射以不同的方式影响不同的人，所以无法指出什么样的剂量才是致命的。然而，人们相信，全身受到350,000—500,000 mrem (3500—5000 mSv)剂量、为时几分钟到几个小时不等时间的辐射，30天内50％的人会死亡。这个值会因暴露前个人的健康状况以及暴露后接受的医疗护理不同而变化。这些剂量辐射的全身暴露时间很短（几分钟到几小时）。只有身体局部的类似暴露可能导致更多的局部影响，如皮肤烧伤。

　　反之，低剂量——少于10,000 mrem（100 mSv）——分散在较长一段时间（年）中，将不会导致任何身体器官即刻的问题。低剂量辐射效应，如果有的话，其影响将发生在细胞水平，这些改变在暴露后多年（通常5-20年）仍可能无法被观察到。

　　遗传学效应和癌症发生是辐射暴露引起的主要健康问题。辐射暴露后癌症发生的可能性约大于遗传学效应（如：死胎增加、先天性畸形、婴儿死亡、儿童死亡、低出生体重）的5倍。遗传学效应是被暴露个体传递给后代的生殖细胞中产生的一种突变的结果。这些影响可能会出现于被暴露个体的直接后代，或者可能会出现于数代之后，这由被改变的基因是显性或隐性而定。

　　虽然辐射诱导的遗传学效应已在实验动物（给予非常高剂量的辐射）中被观察到，但是广岛和长崎原子弹爆炸幸存者所生儿童中，还未观察到遗传学效应的证据。

　　NRC法规严格限制核设施（如核电厂）的辐射排放量。美国国家癌症研究所1991年的一项名为“在核设施附近生活人群的癌症”研究显示，美国核设施附近居民因癌症死亡的风险没有增加。应NRC的要求，美国国家科学院目前正进行一项最新研究。这项最新研究将探讨正在运营以及退役核电站、核燃料循环设施周边的癌症发病率。 

　　相关链接：Biological Effects of Radiation