肿瘤

淋巴细胞“杀癌”和“护癌”机制研究有新突破

作者:孙国根 来源:金宝搏网站登录技巧 日期:2011-03-04
导读

         近日,复旦大学上海医学院免疫学系储以微教授课题组经3年潜心研究发现,有一种从细菌中提取的细菌脂蛋白(BLP),一旦与存在于T淋巴细胞表面的TLR-2受体“一对一配接”后,可以调动一群杀伤性T淋巴细胞,并明显增强其杀伤癌细胞的能力,同时,这种“一对一配接”还可以削弱或抑制另外一群调节性T淋巴细胞“保护癌细胞”的能力。这一新发现为可能有助于开发新的抗肿瘤药物。

关键字:  淋巴细胞 | BLP 

  近日,复旦大学上海医学院免疫学系储以微教授课题组经3年潜心研究发现,有一种从细菌中提取的细菌脂蛋白(BLP),一旦与存在于T淋巴细胞表面的TLR-2受体“一对一配接”后,可以调动一群杀伤性T淋巴细胞,并明显增强其杀伤癌细胞的能力,同时,这种“一对一配接”还可以削弱或抑制另外一群调节性T淋巴细胞“保护癌细胞”的能力。这一新发现为可能有助于开发新的抗肿瘤药物。

  T淋巴细胞是一种免疫细胞,在罹患恶性肿瘤时,它们中有的会发挥作用,奋力杀伤肿瘤细胞,但是,也有的T淋巴细胞非但不去杀伤肿瘤细胞,并且还会阻止其他淋巴细胞杀伤癌细胞。因此,如何调动“良性”杀伤性T淋巴细胞勇猛杀“癌”的积极性,并有效抑制“恶性”调节性T淋巴细胞的破坏作用,一直是国内外医学界科学家希望探索的“奥秘”。

  储以微教授课题组经研究发现,BLP与存在于T淋巴细胞表面的TLR-2受体“一对一配接”后,会在两群T淋巴细胞中诱导两条不同的信号。对“良性”的杀伤性T淋巴细胞来说,激发了正向的信号通路,而对”恶性”的调节性T淋巴细胞来说,则激发了负向信号通路,最终导致不同的效应。相关深层次机制研究正在进行中。

  上述成果近期发表于《免疫学杂志》(J Immunol)。   

  相关链接:TLR1/TLR2 Agonist Induces Tumor Regression by Reciprocal Modulation of Effector and Regulatory T Cells

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