日前,沈阳军区总医院麻醉科王洪乾、姚国泉、孙莹杰等共同发表论文,旨在评价单唾液酸神经节苷脂(GM-1)对体外循环(CPB)诱发大鼠脑损伤的影响。研究指出,GM-1可减轻CPB诱发大鼠脑损伤,其机制可能与其抑制神经元凋亡有关。该文章发表在2012年第32卷第9期《中华麻醉学杂志》上。
日前,沈阳军区总医院麻醉科王洪乾、姚国泉、孙莹杰等共同发表论文,旨在评价单唾液酸神经节苷脂(GM-1)对体外循环(CPB)诱发大鼠脑损伤的影响。研究指出,GM-1可减轻CPB诱发大鼠脑损伤,其机制可能与其抑制神经元凋亡有关。该文章发表在2012年第32卷第9期《中华麻醉学杂志》上。
成年雄性SD大鼠27只,15月龄,体重350~450 g。采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=9):对照组(C组)、CPB组和GM-1组。采用右颈静脉腔房引流,右颈动脉灌注法建立大鼠CPB模型。CPB组和GM-1组行CPB 1 h,其中GM-1组预充液中加入GM-1 20 mg/kg,CPB组给予等容量的生理盐水。CPB结束后3h和C组机械通气结束后3h时断头取左侧脑组织,透射电镜下观察海马超微结构变化;TUNEL法检测海马神经元调亡情况;免疫组化和Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白表达水平。
结果显示,与C组比较,CPB组和GM-1组凋亡神经元增多,Bax和Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05);与CPB组比较,GM-1组凋亡神经元减少,Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2比值降低(P<0.05)。CPB组海马神经元病理损伤严重,GM-1组海马神经元病理损伤减轻。
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