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6-OHDA所致帕金森病模型大鼠黑质FP1基因表达及启动子甲基化状态变化

作者：杨艳辉整理来源：金宝搏网站登录技巧日期：2013-03-20

导读

　　近日，青岛大学医学院生物化学与分子生物学教研室研究人员发表论文，旨在研究6-羟基多巴胺（6-OHDA）所致帕金森病（PD）模型大鼠黑质膜铁转运蛋白1（FP1）基因表达及其启动子甲基化状态的变化。研究指出，6-OHDA所致PD大鼠模型中黑质FP1基因表达降低，该基因启动子区甲基化可能参与FP1的表达下调。该文发表在2012年第03期《青岛大学医学院学报》杂志上。

　　采用6-OHDA单侧损毁大鼠内侧前脑束（MFB），免疫组化方法观察脑黑质区酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元细胞存活情况，半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测黑质区FP1mRNA表达的变化，甲基化特异性PCR（MSP）检测FP1基因启动子区甲基化状态的变化。

　　6-OHDA单侧损毁大鼠MFB后，与未损毁侧及对照组相比，损毁侧中脑黑质区TH阳性细胞显著减少（t=20.619、18.404，P<0.01），FP1表达下调（t=8.123、7.609，P<0.01）；与对照组相比，实验组注射侧FP1基因启动子区甲基化阳性率增高，差异有显著性（χ2=20.0，P<0.01）。