上皮性钙黏素及其基因启动子区甲基化与葡萄胎恶变关系
近日，青岛大学医学院附属医院妇科研究人员发表论文，旨在研究上皮性钙黏素（E-cadherin）及其基因启动子区CpG岛甲基化在葡萄胎恶变中的作用，探讨去甲基化制剂5′-氮杂-2′脱氧胞苷（5-Aza-CdR）诱导绒癌细胞株中E-cadherin基因恢复表达的可能性。研究指出，E-cadherin基因启动子区过度甲基化可能是E-cadherin失活的机制之一，与葡萄胎的恶性进展有关。5-Aza-CdR能逆转JAR细胞株中E-cadherin基因甲基化状态，从而恢复E-cadherin基因的转录活性。该文
近日，青岛大学医学院附属医院妇科研究人员发表论文，旨在研究上皮性钙黏素（E-cadherin）及其基因启动子区CpG岛甲基化在葡萄胎恶变中的作用，探讨去甲基化制剂5′-氮杂-2′脱氧胞苷（5-Aza-CdR）诱导绒癌细胞株中E-cadherin基因恢复表达的可能性。研究指出，E-cadherin基因启动子区过度甲基化可能是E-cadherin失活的机制之一，与葡萄胎的恶性进展有关。5-Aza-CdR能逆转JAR细胞株中E-cadherin基因甲基化状态，从而恢复E-cadherin基因的转录活性。该文发表在2012年第02期《青岛大学医学院学报》杂志上。
采用免疫组化SP法，检测10例正常早孕绒毛和37例葡萄胎组织中E-cadherin的表达。采用甲基化特异性PCR（MSP）检测正常早孕绒毛、非恶变葡萄胎、恶变葡萄胎及绒癌细胞株JAR中E-cadherin基因CpG岛的甲基化状态，并用RT-PCR检测绒癌细胞株JAR经5-Aza-CdR处理后E-cadherin mRNA表达。
正常早孕绒毛、非恶变葡萄胎、恶变葡萄胎组织E-cadherin蛋白表达阳性率及甲基化率分别为100%、90.00%、41.18%和0、15.00%、41.18%，差异均有显著性（χ2=12.903、4.573，P<0.05）。E-cadherin蛋白表达在甲基化组低于非甲基化组（Ken-dall tau-b=0.769，P<0.05），且恶变葡萄胎组织中E-cadherin基因甲基化率与解剖学分期、预后评分有关（Kendalltau-b=-0.757、-0.663，P<0.05）。在JAR细胞株中E-cadherin基因启动子区呈甲基化状态，且其mRNA弱表达，经5-Aza-CdR处理后的JAR细胞株E-cadherin mRNA表达明显增强。
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