青少年大脑可塑性更强的机制
旋动某一分子开关，有助于生成成熟的神经元连接，为大脑构建起从青少年敏感性过渡到成人稳定性的桥梁。通过在活体小鼠中数周及数月检测这些突触，耶鲁大学医学院的研究人员发现了这一关键的大脑成熟遗传开关。
旋动某一分子开关，有助于生成成熟的神经元连接，为大脑构建起从青少年敏感性过渡到成人稳定性的桥梁。现在来自耶鲁大学医学院的研究人员逆转这一过程，在成年小鼠中构建出了记忆和痊愈能力提高的年轻大脑。相关研究发表在3月6日的《神经元》（Neuron）杂志上。
科学家们早就知道，年轻大脑和老年大脑存在很大的不同。青少年的大脑更具有可塑性，使得他们能比成年人能够更快地学习语言，加速从脑损伤中恢复。成人大脑比较僵化部分归因于某一单基因的功能，它减慢了神经元间突触连接的快速改变。
通过在活体小鼠中数周及数月检测这些突触，耶鲁大学医学院的研究人员发现了这一关键的大脑成熟遗传开关。这一Nogo Receptor 1 (NgR1)基因，是抑制青少年大脑高水平可塑性，生成成年期相对静止水平可塑性的必要条件。缺失这一基因的小鼠，整个成年期会维持青少年水平的大脑可塑性。当研究人员在老年小鼠中阻断这一基因的功能时，他们将老年大脑重新设定到了青少年水平可塑性。
论文的资深作者、神经病学及神经生物学教授Stephen Strittmatter博士说：“大脑需要这些分子从青少年期过渡到成年期。研究表明我们可以在成人大脑中倒转这一时钟，孩子们可以通过这一途径从创伤中恢复过来。”
中风等脑损伤之后的康复要求患者重新学习如移动手等任务。研究人员发现，缺乏NgR1的成年小鼠能够像青年小鼠一样快速从损伤中恢复，相比于携带NgR1的成年小鼠能够更快地掌握新的复杂的运动任务。
“这提高了在人类中操纵NgR1，加速和扩大中风等脑损伤后康复的可能性，”论文的第一作者、耶鲁大学博士生Feras Akbik说。
研究人员还发现NgR1减慢了记忆丧失的速度。没有NgR1的小鼠会更快丧失应激记忆，表明操纵这一受体由可能有助于治疗创伤后应激障碍。
Strittmatter说：“我们非常了解大脑的早期发育，但我们对于青春晚期大脑中发生的事情却所知甚少。”
文章编译自：Anatomical Plasticity of Adult Brain Is Titrated by Nogo Receptor 1
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