近日，天津市运动生理与运动医学重点实验室天津体育学院健康与运动科学系研究人员发表论文，旨在观察心衰及心衰后进行有氧运动对大鼠心肌线粒体生物力能学、线粒体生物合成以及心功能的影响，探讨心衰的运动康复过程中的心肌线粒体适应机制。研究指出，（1）心衰后心肌线粒体生物合成增加，可能是对心衰后心肌线粒体功能下降的一种代偿性反应。（2）心衰后进行运动训练能促进心肌线粒体生物合成，但线粒体生物合成增加并不能代偿心衰后心功能的下降，并有可能加重心肌重构。该文发表在2011年第03期《 中国运动医学杂志》上。

　　雄性Wistar大鼠，心梗组（16只）开胸后结扎左冠状动脉前降支，造成心梗模型，假手术组（16只）开胸但不结扎冠状动脉，其余处理与心梗组相同。术后4周，心梗组和假手术组再随机分为心梗安静组（MI）、心梗运动组（MI+E）和假手术安静组（Sham）、假手术运动组（Sham+E），每组8只。运动组进行跑台训练，运动强度14米/分钟，每天40分钟，每周训练5天，共训练8周。术后12周，超声心动图检查各组大鼠心率（HR），心室收缩末期内径（LVIDs），舒张末期内径（LVIDd）和心功能指标射血分数（EF），缩短分数（FS），每搏输出量（SV），心输出量（CO）。提取心肌线粒体测定态3、态4呼吸和呼吸控制比（RCR），ATP生成活力。Western blot检查心肌线粒体生物合成调控因子PGC-1α，线粒体蛋白COXⅣ、COXⅠ蛋白表达。透射电镜观察各组心肌线粒体形态数量。

　　术后12周，假手术运动组LVIDs、LVIDd、EF、FS、SV、CO与假手术安静组比较无明显变化，态3呼吸、RCR、ATP生成活力高于假手术安静组，PGC-1α、COXⅣ、COXⅠ蛋白表达无明显变化。心梗安静组与假手术安静组比较，LVIDs、LVIDd增加，EF、FS、CO降低，SV无明显差异，态4呼吸增加，RCR、ATP生成活力降低，PGC-1α、COXⅣ、COXⅠ蛋白表达增加。心梗运动组与心梗安静组比较LVIDs、LVIDd增加，EF、FS降低，CO增加，HR增加，SV无明显差异，态3呼吸、RCR、ATP生成活力增加，PGC-1α、COX IV、COX I蛋白表达增加。

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