首都医科大学附属北京朝阳医院 童朝辉　王辰

　　目前认为，传染性非典型肺炎的病原体是一种新型的冠状病毒，世界卫生组织(WHO)将其命名为严重急性呼吸综合征(SARS)。该病传染性强，病死率较高，而重症SARS的病死率则更高。因此，提高危重症SARS的救治水平对降低SARS的病死率至关重要。我们成功地救治了1例危重症SARS患者，希望我们的经验对临床医师在救治危重症SARS患者的过程中有所帮助。

　　病历摘要

　　患者女性，51岁，已婚，医务工作者。患者因持续发热、干咳、乏力1天，于2003年3月31日以“疑似SARS”收住院。患者因工作关系在入院前3天与SARS患者有密切接触史。2天后出现发热，体温38.3℃～39.5℃，伴有畏寒、全身酸痛乏力、干咳无痰。实验室检查:血常规白细胞:3.7×109/L，中性粒细胞:78.7%，淋巴细胞13.7%，血小板161×109/L。X线胸片示:双肺纹理重。

　　家族史:患者的丈夫在其发病后3天也出现发热，体温高于38℃，伴有全身酸痛乏力、干咳无痰等相关症状，并以“疑似SARS”收住院。

　　体格检查:体温39.5℃， 脉搏96次/分，呼吸18次/分，血压100/70 mmHg。神志清楚，精神尚可，急性热面容。全身皮肤、黏膜无出血点、无黄染，浅表淋巴结无肿大压痛。口唇无紫绀，咽轻度充血，呼吸平稳，听诊双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。心率96次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。其他系统检查均无异常，双下肢未见水肿。

　　诊疗经过:入院后静脉给予利巴韦林400 mg/d，每日2次；左旋氧氟沙星0.4/d；胸腺肽120 mg/d；甲泼尼龙80 mg/d，及其他对症支持治疗，患者病情无明显好转，体温波动在38.5℃～39.5℃之间。4月4日出现活动后憋气，遂将甲泼尼龙增至160 mg/d。复查胸片示:双肺出现片状浸润阴影；给予患者持续鼻导管吸氧(2～3 L/min)，各项生化和血气分析指标尚正常。 4月7日患者病情开始恶化，胸闷、憋气加重，T细胞亚群CD3、CD4、CD8也呈进行性下降；经文丘里面罩给氧(氧浓度50%)，氧分压(PaO2) 维持在60 mmHg左右；遂改用无创呼吸机CPAP 8～14 cmH2O，氧流量10 L/min，脉血氧计(SpO2)波动在76%～83%之间，患者呼吸困难无明显改善，病情加重，氧合经无创通气仍难以改善，遂于4月8日经口气管插管、接有创呼吸机辅助呼吸，呼吸机模式为同步间歇性强迫换气(SIMV)+压力支持通气(PSV)+呼气末正压(PEEP)，参数:f 10～16次/分，吸入氧分数(FiO2)由1.0逐渐下调到0.35，PSV 20～22 cmH2O，PEEP 8～10 cmH2O。即日胸片提示双肺炎症渗出改变较前加重，融合成大片影，呈多叶浸润。抗生素调整为:头孢哌酮+舒巴坦2.0，每日2次，阿奇霉素0.5/d，氟康唑200 mg/d；甲泼尼龙增至400 mg/d；低分子量肝素0.6 ml/12h，并加用丙种球蛋白、胸腺肽等；同时给予鼻饲、静脉营养支持和冬眠疗法。4月12日因氧合下降，FiO2加至0.5，SpO2维持在93%左右；胸片渗出无明显改善，甲泼尼龙加至800 mg/d、分3～4次静点。4月14日，因痰培养结果为表皮葡萄球菌，加用万古霉素2 g/d。4月15日，专家组商定，患者因短期内不能撤离呼吸机，经口气管插管改为气管切开，这样可停用镇静剂，解除对咳嗽吞咽反射的抑制，有利排痰；同时患者可进食，有利于恢复和保持胃肠道功能，避免肠源性感染等诸多不利因素。气管切开后患者病情趋于平稳，呼吸机参数和激素用量逐渐下调。4月19日因胸片提示斑片阴影增加，考虑肺部真菌感染加重(此时甲泼尼龙已减至160 mg/d)，故将氟康唑加至600 mg/d，使用5天后疗效不明显，改用脂质体两性霉素B 50 mg/d静点，渐加量至150 mg/d，患者临床症状及胸片逐渐好转，于5月9日撤离呼吸机，5月12日拨除气切套管、气切口封堵，改用鼻导管吸氧1～2 L/min，血气分析各项指标正常。此时激素改为口服泼尼松35 mg/d。

　　5月14日晚患者出现右下肢比左下肢粗(右股静脉深静脉置管第5天)，查凝血四项:凝血酶原时间(PT)14.3秒，活化部分凝血活酶时间(APTT) 29.8秒，国际标准化比率(INR) 1.15，纤维蛋白原(Fbg) 357.2 mg/dl。疑诊深静脉血栓形成，立即拨除深静脉导管，并将低分子量肝素加量至0.6 ml/12h(其间曾减过量)及体位处理，次日血管超声证实为右下肢深静脉血栓。5月17日凝血四项:PT 12.2秒、 APTT 22.1秒、INR 0.98、Fbg 351.7 mg/dl，加用华法林3 mg/d。连续监测的T淋巴细胞亚群，于5月21日CD3、CD4、CD8恢复正常(4月21日CD4值最低为48个/μl)。5月23日上午行下腔静脉滤网置入术(经左股静脉)。5月26日复查右下肢血管超声:深静脉血栓较前有部分吸收；凝血四项:PT 23.7秒、 APTT 48秒、INR 1.97、Fbg 341.2 mg/dl。由于脂质体两性霉素B导致四肢浅静脉炎而换用新近进口的伏立康唑(vorieonazole)400 mg/d。5月28日患者右下肢肿胀基本消退。6月4日下肢静脉血管超声复查:右下肢深静脉血栓(部分机化)，深静脉血流通畅。凝血四项:PT 18.3秒、 APTT 27.1秒、INR 1.49、Fbg 201.8 mg/dl。目前患者一般情况好，精神、食欲、睡眠、二便均正常，持续吸氧1～2 L/min，血氧饱和度98%～100%。床上一般活动SpO2无明显下降，血压、体温正常，心率68～90次/分；血、尿、便常规、生化全项均已恢复到正常范围，根据INR水平调节华法林的用量，目前用华法林6 mg，INR水平维持在2.6～2.7。

　　至此，该患者终于闯过了以下三关:SARS加重所致的呼吸衰竭、继发肺部真菌感染和右下肢深静脉血栓形成。

　　讨论

　　通过该例危重症SARS患者的成功救治，我们体会到一支成熟的危重病救治医护队伍是成功救治危重患者的基本保障。在该例患者的救治过程中，高度的责任心和敬业精神；无创和有创机械通气时机的把握及呼吸支持技术的熟练应用；糖皮质激素的应用时机和剂量的把握是救治成功的关键。

　　高度的责任心和敬业精神要求医护人员冒着被传染SARS的危险，认真细致地观察和监测危重患者的病情变化以及并发症的出现。SARS患者一般在第一周时病情相对稳定，症状较轻，早期胸部X线改变炎性浸润较轻。而在第二周患者的憋气、呼吸困难、活动后气短等症状明显加重，缺氧亦明显。胸部X线改变炎性浸润明显加重。部分病例在这个阶段呈突然加重之势。这就要求医护人员密切监测SARS患者加重期各项生命体征、症状及氧合情况，并及时采取措施。否则患者很容易因缺氧、呼吸衰竭的迅速发展而失去救治机会。危重SARS患者病情变化快，所需监测和救治的时间较长，因此不可避免地容易出现并发症，而且临床上已发现SARS病毒对人体的损害不仅仅局限于肺部，对心脏、肝脏、肾脏以及凝血纤溶系统均有不同程度的损害。尤其是合并有基础疾病的SARS患者，病情的发展更为凶险。

　　如前所述，SARS患者加重期的症状和缺氧明显加重，经验证明没有行之有效的药物能解决这个阶段的问题，而机械通气(包括无创和有创)是有效措施，特别是无创通气。我们的经验是对重症SARS患者应及早给予无创通气，这样可避免重症SARS患者进行性加重而发展为难以纠正的急性呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征(ARDS)，并有可能避免有创通气。重症SARS患者在吸氧5～10 L/min、安静时SpO2仍低于95%时应考虑实施无创通气。这是基于无创通气可帮助改善患者的憋气、呼吸困难、活动后气短等症状；改善肺氧合功能，同时可增加肺容量和功能残气量，防止肺泡萎陷。香港、加拿大等地学者不提倡无创通气，以免增加医护人员的感染机会，我们在为30多例患者实施无创通气的过程中，没有1例医护人员被感染。

　　临床实践证明，把握适当的时机合理应用糖皮质激素对SARS患者的治疗是很有帮助的，特别是对重症SARS患者或已出现肺损伤与呼吸衰竭的患者，可能是不可缺少的重要措施之一。 糖皮质激素应用的目的在于减轻全身炎症反应，改善机体中毒症状。还能减轻肺的渗出、损伤，并可防止或减轻后期的肺纤维化。当患者持续高热不退、症状短期内急剧加重(如出现憋气、呼吸困难、活动后气短等)，或胸片提示多发或大片阴影进展迅速，呈渗出性改变，是激素治疗的最佳指征。关于激素应用的剂量目前尚无循证医学肯定的结论。目前推荐的使用剂量为甲泼尼龙80～320 mg/d，分2～3次静点，但具体使用剂量应根据病情而定。个别重症SARS患者在必要时用量可达500～800 mg/d。

　　综上所述，该例危重SARS病例的救治成功，是在高素质和高技术水准的危重症抢救队伍的细心监护下，及时发现病情的突变并实施机械通气改善呼吸衰竭，合理应用糖皮质激素和抗生素等药物，及时发现和处理并发症(继发肺部真菌感染、右下肢深静脉血栓形成)，才使患者逐步康复。