初探SARS的发病学
免疫系统改变:淋巴系统T细胞首先受到攻击，T4和T8细胞数均显著降低，尸检结果示有的病例肺部淋巴结有出血、坏死。编后 本文的两位作者，谷伯起(上海医科大学病理学教授)和蒋栋良(上海市肿瘤研究所肿瘤免疫副研究员)都是年龄超过75岁的老教授。
谷伯起 蒋栋良
人们对SARS的认识已从知之甚少，到知之较多。在掌握了病原学、流行病学、临床以及病理尸检等资料的基础上，便有可能对SARS的发病机制和临床病理病学进行初步的分析和探讨。
一、发病机制:疾病初期，患者出现发热、干咳、少量血痰，上呼吸道并无明显的卡他症状，提示病毒经上呼吸道入侵后形成一过性病毒血症；之后，病毒迅速在肺内繁殖，再次进入血液，到达全身脏器，导致肺部出现病变、持续高热、乏O2等全身反应。说明SARS冠状病毒作用的靶细胞是肺泡细胞。其一系列病理改变，属于弥漫性肺泡损伤的范畴，常见于成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。
二、临床病理联系:
发热:本病以短暂发热迅速进入持续高热为特征，提示在病毒血症期，作为异种抗原蛋白病毒在血液、全身脏器大量繁殖，导致持续弛张的高热。
白细胞数不增高:病毒感染一般不出现促中性白细胞增生的信号物质，是病毒抗原特性所决定的。
免疫系统改变:淋巴系统T细胞首先受到攻击，T4和T8细胞数均显著降低，尸检结果示有的病例肺部淋巴结有出血、坏死。由于本病是急性传染病，其免疫系统会呈现出了一系列剧烈的应答反应。
肺部及全身乏O2症状:急性期表现为急性间质性肺炎，肺泡腔内大量浆液伴红细胞渗出，有透明膜形成，有时可见病毒包涵体。由于肺泡上皮细胞广泛受损，强烈的血管反应性改变，造成逐渐加重的肺淤血、肺水肿。导致气血屏障机制障碍、呼吸窘迫、血氧饱和度下降，全身乏O2。机化期与急性期并无明显界线，此时肺泡间隔变宽、纤维化，肺泡塌陷。进一步导致肺部呼吸面积减少。重症患者中，由于持续高热。全身乏O2，体力极度消耗，抵抗力下降，常伴发肺部继发性感染。最后，造成两肺广泛纤维化，蜂窝肺，致使肺组织大面积毁损，病人死于呼吸或多脏器功能衰竭。
编后 本文的两位作者，谷伯起(上海医科大学病理学教授)和蒋栋良(上海市肿瘤研究所肿瘤免疫副研究员)都是年龄超过75岁的老教授。蒋栋良先生十几年前患高位截瘫，冒着风险进行了手术，逐渐恢复到能短距离行走、读书和写字等。两位老教授十分关注SARS的进展，他们不顾高龄和疾患，望能发挥余热，非常认真地收集资料，二人切磋合作，写成此文。他们的精神感人至深，激励我们晚辈要更加倍努力。
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