氧化应激及凋亡与重症急性胰腺炎肠屏障功能障碍
近日，上海交通大学附属第一人民医院危重病科田锐、许飞、王瑞兰等共同发表论文，旨在通过动物实验，观察重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠道屏障功能变化，探讨炎症因子释放、肠黏膜氧化应激及凋亡在肠屏障功能障碍中的作用。研究指出，重症急性胰腺炎发病后，TNF-α等炎症因子瀑布样释放，导致肠黏膜缺血-再灌注损伤，形成严重的氧化应激反应，进一步激活caspase-3通路，导致肠黏膜细胞凋亡增加，是肠黏膜屏障功能受损的重要机制。该文章发表在2012年第21
近日，上海交通大学附属第一人民医院危重病科田锐、许飞、王瑞兰等共同发表论文，旨在通过动物实验，观察重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠道屏障功能变化，探讨炎症因子释放、肠黏膜氧化应激及凋亡在肠屏障功能障碍中的作用。研究指出，重症急性胰腺炎发病后，TNF-α等炎症因子瀑布样释放，导致肠黏膜缺血-再灌注损伤，形成严重的氧化应激反应，进一步激活caspase-3通路，导致肠黏膜细胞凋亡增加，是肠黏膜屏障功能受损的重要机制。该文章发表在2012年第21卷第10期《中华急诊医学杂志》上。
上海交通大学附属第一人民医院动物实验中心内，24只BALB/c小鼠，随机数字法分为2组，SAP组：以雨蛙素联合脂多糖腹腔注射法诱导，先腹腔内注射雨蛙素50 μg/kg，连续6次，每次间隔1h，在末次雨蛙素注射同时，腹腔内注射脂多糖10 mg/kg(LPS E.Coli)；对照(假手术)组：每小时一次腹腔注射生理盐水2 ml，共6次。两组动物分2批(每批6只/组)分别于建模后4h及8h，麻醉后打开腹腔取血及标本。观察小鼠胰腺及肠道病理变化并予评分，测定小鼠血二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量，测定肠黏膜丙二醛( malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽( glutathione,GSH)含量及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)活力，检测小鼠肠黏膜细胞caspase-3酶活性，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测小鼠肠黏膜凋亡细胞并计算凋亡指数。以PASW 18.0软件对数据进行方差分析及t检验，明确上述检测指标在两组小鼠间差异是否有统计学意义，从而明确重症急性胰腺炎肠道屏障功能障碍的机制。
结果显示，建模后4h及8h，SAP组小鼠胰腺出血、坏死、炎症细胞浸润较对照组严重，胰腺病理评分与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.01)，血淀粉酶含量与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)；肠组织病理评分及血DAO质量浓度与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.01)；血TNF-α质量浓度与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.01)；肠黏膜MDA含量及XO活力与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.01)，肠黏膜SOD含量与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.01)、GSH含量与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)；肠黏膜细胞caspase-3酶活性及凋亡指数与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.01)。
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