前 言

钾离子是细胞内液含量最高的阳离子，对维持细胞新陈代谢、神经肌肉兴奋性、调节渗透压与酸碱平衡具有重要的生理作用。高钾血症(Hyperkalemia)为临床常见的严重电解质紊乱，诊断标准为血清钾测定值大于参考值上限，根据相关指南及专家共识[1-2]，不同实验室在5.0mmol/L至5.5mmpl/L之间。

高钾血症临床表现不一，可为无症状、乏力、胸闷等，严重者诱发致命性心律失常、心室颤动、心脏骤停和猝死等不良临床结局，是全因死亡率的高危因素。研究显示[3-4]，住院患者高钾血症发病率约1.7%~3.5%，门急诊患者约2.6~3.86%，合并慢性疾病如慢性肾脏病(CKD)、心力衰竭、 、高血压患者发生高钾血症的风险显著升高。

案例经过

病史摘要：患者女，91岁，汉族。以咳嗽、咳嗽伴气促5天，于2021年7月22日急病发作入院。入院诊断：1.重症肺炎;2.感染性休克?3.急性上消化道出血;4.帕金森综合征;5.高血压2级，很高危;6.脑梗死后遗症。

诊疗情况：入院完善相关急诊检验检查，血常规HB 41.0g/L;生化：Urea 23.7mmol/L↑,Cr 143.2umol/L↑，K+4.95mmol/L;BNP 400.0pg/mL↑;心电图：窦性心律，大致正常心电图;考虑患者合并急性上消化道出血、急性肾功能不全。

嘱流食，予补液、输血、抗感染治疗，症状稍缓解。7月23日，入量2538mL，出量3100mL，出量较多。7月24日，执行长期医嘱碳酸氢钠片(SB)0.5g 鼻饲TID;7月25日，复查BNP：1019.2pg/mL。

7月26日，患者症状加重，考虑重症肺炎、急性左心衰竭，予静推“西地兰、速尿”强心、利尿;静推“甲强龙”平喘，微泵静推“硝酸甘油”，减轻心脏负荷。7月27日、28日，急诊离子，K+：3.30mmol/L↓、K+：3.23mmol/L↓，BNP：1014.2pg/mL↑，嘱严格控制液体，加强抗心衰治疗。

8月1日，患者神志模糊，间有谵妄，双肺呼吸音粗，心率79次/分，心律齐，无病理性杂音。复查血气，K+：4.96mmol/L，pH：7.40，阴离子间隙(AG)16.3mmol/L↑，HCO3-：21.2mmol/L↓，BE-ecf：-3.80mmol/L↓。8月5日，复查离子及血气，血清K+：7.83mmol/L↑(图1)，血浆K+：7.49mmol/L↑(图2)，pH：7.353，严重高血钾，危急值!

案例分析

根据实验室质量控制要求，立即进行影响因素排查：1、标本状况(图3)，非溶血，外观无异常;2、质控分析(图4)，在控，长期质控稳定;3、试剂情况，正常，有效期内使用;4、仪器状态，正常，无报警信息;5、检测误差，排除，此结果相邻标本钾离子结果均无趋势性偏高或偏低等异常情况，其他数据分布合理;6、单独复检结果一致，可信。综上，基本排除检测因素所致误差。

鉴于患者复杂的病情，我们高度怀疑这例高钾血症的发生与临床疾病自身或(和)诊治不当有关!在深入分析原因前，通过查阅文献资料[5]，我们归纳了高钾血症临床3大常见病因：钾摄入过多、排出减少和分布异常。

具体表现为：口服或注射含钾药物;输入库存血过多;急慢性肾损伤引起的肾功能不全;肾上腺皮质激素合成分泌不足;应用保钾利尿药;代谢性酸中毒;应用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(RAASi);高渗性脱水或注射高渗盐水及甘露醇;洋地黄中毒等。

此外，还需鉴别排除体外溶血、采血过程操作不当、K2-EDTA污染、血液病如血小板增多症等、脾切除术后及其他人为因素导致的假性高钾血症(定义为血清钾浓度升高而血浆钾浓度正常，且差值大于0.4mmol/L)[6]。

明确相关影响因素后，我们迅速启动实验室内部排查及电话与临床沟通是否存在上述情况，均否认。查阅血常规结果(图5)：血小板306.0×109/L，正常，白细胞9.91×109/L↑，红细胞2.46×1012/L↓;血清钾与血浆钾差值0.34mmol/L(<0.4mmol/L);基本排除假性高钾血症。

遂梳理病例病史：患者老年女性，以重症肺炎、感染性休克等疾病收住入院，既往有高血压病史。肾功能及心功能指标异常，入院后即补充诊断急性肾功能不全、急性心力衰竭，心功能Ⅳ级(NYHA分级)。

患者入院后以流质饮食，早期出量较多，钾摄入不足，又并发急性心衰治疗，辅以碳酸氢钠片鼻饲及静推“西地兰、速尿”治疗，致使钾从尿中加速排出，至7月28日，血钾持续降低至3.23mmol/L，出现低钾血症。

因患者高龄且病情复杂，临床立即启动补钾治疗(图6)：7月29日，患者开始执行长期医嘱氯化钾颗粒1.05g鼻饲TID，并同时执行保钾利尿药螺内酯片(安体舒通)20mgpoBID。

8月1日，复查血气(图7)，血浆钾4.96mmol/L，校正血清钾为5.36mmol/L(4.96mmol/L+0.4mmol/L)，接近或已属高钾血症，PH7.40，阴离子间隙(AG)16.3mmol/L↑，HCO3-：21.2mmol/L↓，合并代偿性代谢性酸中毒。

患者相继出现神志不清、谵妄等高血钾相关临床症状。此后，患者继续执行相关医嘱，至8月5日血钾报告危急值，期间(8月2日至4日)患者再无任何血钾监测记录(图8)!

至此，患者高钾血症的原因就呼之欲出了，多种叠加病因因素待我们抽丝剥茧一一阐述[7-9]：1、长期口服钾制剂;

2、急性肾功能不全合并心力衰竭、高血压。肾脏是维持钾稳态的主要器官，约90%钾通过尿液排出，肾功能不全时肾小球滤过率(GFR)下降，肾脏能量供应减少，肾小管Na+/k+-ATPase和H+/K+-ATPase活性降低，肾小管泌钾减少，尿钾排泄不足;

合并心力衰竭和高血压时，因心功能恶化，心输出量减少，入肾动脉高压，肾脏血流灌注更差，组织缺氧甚至水肿、酸性代谢产物堆积致肾脏对各种刺激损害因素变得敏感，易造成肾单位的坏死，肾脏排钾能力进一步下降;

此外，应用洋地黄类速效强心药西地兰治疗心衰时会抑制Na+/k+-ATPase活力，影响钾进入细胞内，致血钾蓄积增高;

3、应用保钾利尿药。螺内酯为低效利尿剂，属人工合成甾体化合物，结构与醛固酮相似，可竞争性抑制醛固酮与受体结合，起到保钾利钠的效果;

4、代谢性酸中毒。酸中毒时机体代偿性排H+增加，可使H+-K+交换增加，钾向细胞内转移，尿钾排出减少;

5、临床对患者病情变化监测存在明显疏漏：当补钾、保钾用药后患者血浆钾回升至临界高值并出现高血钾相关临床症状时，出现连续3天没有血钾监测是是极端危险的事件!

因此，人为因素是本例高钾血症发生的关键因素。虽然临床治疗中对于患者口服补钾可能导致的高钾血症进行了预判并联用了利尿剂(呋塞米)，但却忽视了多数老年患者同时也有器官功能减退的事实，肾脏基础排钾能力不足，发生低钾血症后快速强力补钾容易逆转为高钾血症。

案例总结

此案例是明显的多因素案例，既有客观的疾病因素，也有主观的人为因素，这就对我们检验人员提出了更高的要求：既要高度重视检验质量控制工作，熟练掌握各项目的检测原理和常见影响因素，快速高效进行判断和排查处理，确保检验结果准确可靠，又要注重学习积累，充分拓展自己的临床知识面，丰富自己的诊断思维，见微知著，善于对相关疾病的临床特点、致病机制与检验项目结合分析，及时发现问题，并保持与临床的有效沟通与协助，共同做好患者的诊治工作!

参考文献：

[1]中华医学会肾脏病学分会专家组. 中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识[J]. 中华肾脏病杂志,2020,36(10):781-792.

[2]Clegg DJ, Cody M, Palmer BF. Challenges in Treating Cardiovascular Disease: Restricting Sodium and Managing Hyperkalemia. Mayo Clin Proc. 2017 Aug;92(8):1248-1260.

[3]赖星星. 住院患者高钾血症的患病情况及预后分析[D].西南医科大学,2020.

[4]边佳明,左力,赵厚宇,韩旭. 中国门诊患者高钾血症分布及诊疗现状的流行病学研究[J]. 中国血液净化,2020,19(11):726-729+746.

[5]李沭,张倩,张相林. 高钾血症的疾病负担及预后[J]. 中国医院用药评价与分析,2020,20(12):1527-1531.

[6]刘晓叶,胡蕊,李刚,李晓彤. 假性高血钾症的识别与避免[J]. 中华高血压杂志,2018,26(08):784-789.

[7]黄震华. 伴有高钾血症的心力衰竭的治疗进展[J]. 中国新药与临床杂志,2017,36(04):186-190.

[8]杨健. 心力衰竭患者联用厄贝沙坦和螺内酯发生高钾血症1例[J]. 临床合理用药杂志,2016,9(32):178-179.

[9]Hunter RW, Bailey MA. Hyperkalemia: pathophysiology, risk factors and consequences. Nephrol Dial Transplant. 2019 Dec 1;34(Suppl 3):iii2-iii11.