有这样一群人就在我们身边，他(她)们安静久坐就会双腿深部难受，夜间入睡后感觉如虫爬蚁走，酸麻灼痛使他(她)们反复觉醒……

他们其实得了一种感觉运动障碍疾病——不宁腿综合征(restless legs syndrome, RLS)。临床表现为：有活动双下肢的强烈愿望，常伴有双下肢不适感，该不适感于傍晚或夜间出现或加重，活动后部分或完全缓解，严重影响患者的睡眠和生活质量。

值得关注的是，RLS与脑梗死就像一对“伴侣”，他们竟存在这样的关系......

先看看2个简单RLS病例

病例1

患者女，67岁，因突发右侧肢体无力、右腿不自主运动3天入院。

既往有高血压病史，未口服降压药物。

患者自诉夜晚右腿不适感，导致睡眠障碍;右腿活动后不适感可短暂缓解。

神经系统查体：构音障碍、右侧肢体肌力IV级，感觉查体未见异常。

颅脑DWI示左侧脑桥旁正中梗死。

给予口服抗血小板药物和普拉克索，2天后患者RLS症状完全消失。3个月后患者右下肢肌力恢复正常，无RLS症状。因停药后RLS症状再发一直持续口服普拉克索。

病例2

患者男，60岁，因突发言语不清、右下肢无力1天入院。

既往体健，否认药物服用史。

自诉夜晚右腿不适，摇动或摩擦腿部不适感可短暂缓解。

神经系统查体：构音障碍、右下肢肌力IV级，余肢体肌力正常。感觉查体未见异常。

颅脑DWI示左侧脑桥旁正中梗死。

给予口服抗血小板药物、罗匹尼罗后腿部不适感在1周内缓解。3个月后肢体无力基本恢复正常，停用罗匹尼罗后RLS症状再发。

RLS发病率和发病机制

在西方国家中，成人RLS的发病率为8.5%-28.2%。亚洲人的发病率为0.1%-12%，明显低于西方国家。RLS女性更为好发，其发病率随年龄增长而增多。

不宁腿综合征的发病机制尚不明确，目前观点包括：

中枢神经系统多巴胺能神经递质及其受体表达下调。

中枢神经系统铁缺乏。

大脑皮质运动感觉整合网络功能失调。

中枢神经系统下行抑制通路功能失调致脊髓神经元过度兴奋。

RLS共病

2016年Claudia Trenkwalder系统性回顾了RLS伴随的主要疾病。

A. 非神经系统疾病：铁缺乏、贫血、肾脏病、高血压、心血管疾病;

B. 神经系统疾病：头痛、卒中、神经系统变性病(帕金森病)、多发性神经病、多发性硬化。

2014年IRLSSG提出新的诊断标准

1685年ThomasWillis首次描述RLS。1945年，Karl-Axel Ekbom提出了RLS诊断标准。此后，RLS诊断标准经过多次修改。目前，最新的诊断标准于2014年由国际RLS研究组(IRLSSG)提出。

表1 RLS诊断标准

RLS与脑梗死

最早Lee S等进行了一项前瞻性研究，在137例缺血性卒中患者中，有17例发生了RLS(发生率为12.4%)。在卒中后RLS患者的影像学检查中，梗死部位以基底节/放射冠和脑桥最为多见，发生率分别为30.3%和22.2%。

图1 研究结果图

病例对照研究发现，在健康对照组和缺血性卒中患者中，RLS在两组中发生率存在显著差异。

RLS和脑血管事件之间的联系

RLS和脑血管事件可能存在同样的危险因素，如性别、吸烟等。RLS及其伴随的周期性腿动可引起睡眠剥夺，继而增加脑血管事件发生风险。

而睡眠期间血压改变(夜间睡眠期间血压不下降)也会增加脑血管事件发生。此外，RLS可能是不良生活习惯的标志，如久坐、高血压、高脂血症、 和肥胖等。

RLS与脑桥梗死

脑桥梗死继发RLS的病理生理机制尚不明确。脊髓及脑桥梗死继发RLS 提示RLS多巴胺功能障碍可能主要发生于脑干-脊髓多巴胺通路。

A11-A14区神经核是这一通路多巴胺的主要来源，脊髓内存在多巴胺受体D1-D5，多巴胺调节脊髓内运动神经元兴奋性。脑桥核或网状结构受累导致下丘脑A11核团至脊髓背部灰角的多巴胺能神经递质传导通路受损，脊髓抑制消失屈肌反应易化从而继发RLS。

小结

卒中后RLS的常见梗死部位为基底节/放射冠和脑桥。在临床工作中也需要加强对RLS的识别，以减少漏诊。