屈光术后角膜混浊，都有哪些“罪魁祸首”？
随着人们生活水平的提高，近视患者的脱镜需求亦随之增高。每年有数百万只眼睛接受不同的屈光矫正手术，如准分子激光角膜切削术(PRK)和激光辅助原位角膜磨镶术(LASIK)。
随着人们生活水平的提高，近视患者的脱镜需求亦随之增高。每年有数百万只眼睛接受不同的屈光矫正手术，如准分子激光角膜切削术(PRK)和激光辅助原位角膜磨镶术(LASIK)。
角膜混浊是一种屈光手术术后并发症，其发生率为1.44%1。角膜混浊的性质和位置与先前的手术方法相关——角膜胶原交联(CXL)与中央基质混浊有关，而PRK则会导致上皮下混浊2。尽管已有很多有关角膜混浊的特征研究，但其发病机制和诱发因素却仍知之甚少。有关PRK术后或化学灼伤后的角膜混浊的体外和体内研究主要集中在TGFβ3通路的调节、炎症4和细胞外基质重塑5方面。屈光术后角膜混浊相关的临床危险因素包括高度屈光不正、切削深度较深、切削范围较小6以及UV B的暴露7。局部类固醇应用是预防和控制角膜混浊发展最常见的预防和术后治疗方法之一。但是，研究表明，这些药物并非有效8。丝裂霉素C(MMC)也已用于治疗准分子消融术后角膜混浊并获得成功，但该药对角膜基质形成细胞和角膜内皮细胞在细胞毒性方面的安全性仍需关注9,10。
伤口愈合过程通常由TGF超家族11的各个成员严格控制，而这些成员又受PDGF、EGF、HGF、KGF等生长因子的调节。一旦受损，角膜基质细胞就会分化为具有修复功能(如胶原沉积和细胞外基质重塑)13的成肌纤维细胞。有证据表明，角膜上皮通过分泌细胞因子和包括TGFβ14在内的生长因子促进基质损伤的愈合和成肌纤维细胞的分化。角膜上皮分泌的因子介导角膜基质细胞的增殖并迁移至损伤部位。因此，如果角膜上皮分泌的调节因子水平失衡，则可能通过诱导过度的成纤维细胞形成、异常的胶原沉积和细胞外基质重塑而产生异常的基质细胞纤维化反应16。因此，角膜上皮可视为诱导临床屈光手术者发生术后角膜混浊的因素源头。
既往在人体标本中的研究一直关注于角膜移植术后纤维化角膜的情况17,18。但这些组织代表的是纤维化的最终阶段19，尚缺乏有关临床上健康人眼屈光手术后角膜混浊的分子和组织因素经验。角膜混浊的动物模型还采用了如9D PRK20和碱烧伤21(1 N NaOH)的急性损伤模型，虽然可以立即引起强烈的促纤维化反应，但却无法研究屈光手术患者的角膜在创伤修复失衡过程中原有组织特异性因子的变化情况。
基于以上发现，来自印度的Nimisha R. Kumar教授等对临床上正常角膜在手术后易出现异常纤维化的因素及角膜上皮的作用进行了研究，分析了屈光手术患者术前角膜上皮细胞中整体基因的表达情况。研究者将受试者分为术后12个月出现的角膜混浊组(n= 6眼;有角膜混浊倾向)和在相似随访时间内未出现角膜混浊组(n=11眼;对照组)，并对二者进行了比较。在进行准分子激光消融之前，术中获取了在年龄、性别和随访时间符合要求的患者的角膜上皮，然后使用基于微阵列的基因表达分析了在角膜混浊倾向者中发生改变的新因素。
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