在GVHD过程中，Bhlhe40+ GM-CSF+ CD4+ T细胞促进胃肠道间接抗原提呈
Bhlhe40是GVHD中调节CD4+ T细胞介导的GM-CSF产生和结肠病理损伤的关键转录因子。CD4+ T细胞来源的GM-CSF的产生通过促进胃肠道间接抗原递呈，将适应性与先天免疫联系起来。
Bhlhe40是GVHD中调节CD4++ T细胞介导的GM-CSF产生和结肠病理损伤的关键转录因子。
CD4+ T细胞来源的GM-CSF的产生通过促进胃肠道间接抗原递呈，将适应性与先天免疫联系起来。
摘要：
急性移植物抗宿主病(GVHD)的发病和死亡的主要原因是胃肠道受累，病理损伤主要是因为炎性细胞因子产生。近年来，GM-CSF被认为是一种调节胃肠道炎症的细胞因子，但是调控GM-CSF生成的转录程序以及GM-CSF在该组织区域内将适应性免疫与先天免疫联系起来的机制尚未明确。
在本研究中，研究人员发信息Bhlhe40是调控GM-CSF生成的关键转录调控因子，在GVHD过程中，在胃肠道内通过CD4+T细胞介导病理损伤。此外，研究人员还发现GM-CSF既不受IL-6调控，也不受IL-23调控(IL-6和IL-10是GVHD诱导的慢性心病变的重要诱导因子)，提示GM-CSF在胃肠道中构成非冗余的炎症通路。
在机制上，GM-CSF对调节性T细胞重构无不良影响，但可通过增强供体来源的树突状细胞在结肠中的激活以及这些细胞在肠系膜淋巴结中的积聚，将适应性与先天免疫联系起来。此外，GM-CSF可促进间接的同种抗原提呈，导致供体来源的T细胞在结肠中积累，并具有促炎细胞因子表型。
总而言之，Bhlhe40+ GM-CSF+ CD4+ T细胞构成了一种可促进胃肠道内间接抗原表达和病理损伤的产肠T细胞群，GM-CSF是结肠GVHD的关键调节因子，可作为改善该病的潜在治疗靶点。
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