之前的研究证明了Th17(辅助性T17细胞)细胞亚群,一种特异的促炎性CD4+T细胞谱系,参与了过敏性鼻炎(AR)的病理生理过程。IL-35主要由自然调节性T细胞(Treg)(nTreg)分泌,且依赖于Foxp3的表达,能够有效的减弱过敏原诱导的特异性气道炎症。然而,IL-35在过敏性鼻炎中的调控仍旧未知。
之前的研究证明了Th17(辅助性T17细胞)细胞亚群,一种特异的促炎性CD4+T细胞谱系,参与了过敏性鼻炎(AR)的病理生理过程。IL-35主要由自然调节性T细胞(Treg)(nTreg)分泌,且依赖于Foxp3的表达,能够有效的减弱过敏原诱导的特异性气道炎症。然而,IL-35在过敏性鼻炎中的调控仍旧未知。
最近,有研究人员招募了20名AR儿童和20名健康对照。研究人员检测了血清中IL-35的表达,并分析了与Th17细胞因子(IL-17、IL-23、IL-27)表达的关系。研究人员还准备了外周血单核细胞(PBMC),并对其进行IL-35刺激来探索对Th17炎症的响应情况。研究发现,血清IL-35在AR中与血清IL-17和IL-23呈现负相关关系。重组IL-35能够抑制PBMCs的Th17响应,且受促分裂原活化蛋白激酶(MEK)和C-Jun氨基端激酶(JNK)途径的介导。
最后,研究人员指出,他们的研究阐释了IL-35能够抑制IL-17在AR中的响应,具体是通过MEK和JNK途径。
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