山西医科大学麻醉系吴洁、雒珉、郭政共同发表论文,旨在观察大鼠急性心肌缺血早期肺组织细胞凋亡情况,进一步证实此过程中肺损伤的程度。研究指出,急性心肌缺血后大鼠肺组织细胞可能通过caspase-3激活途径凋亡数增加,并随时间延长而增加。该文章发表在2012年第28卷第10期《临床麻醉学杂志》上。
山西医科大学麻醉系吴洁、雒珉、郭政共同发表论文,旨在观察大鼠急性心肌缺血早期肺组织细胞凋亡情况,进一步证实此过程中肺损伤的程度。研究指出,急性心肌缺血后大鼠肺组织细胞可能通过caspase-3激活途径凋亡数增加,并随时间延长而增加。该文章发表在2012年第28卷第10期《临床麻醉学杂志》上。
健康成年雄性SD大鼠24只,随机均分为两组,假手术组(S组),急性心肌缺血模型(C组)。取肺组织切片行TUNEL染色,计算CAO3、6h细胞凋亡率(RA);肺组织蛋白中caspase-3活性变化。
结果显示,C组肺组织RA明显高于S组(P<0.05)。两组CAO 6h时RA值和caspase-3活性明显高于CAO 3h时(P<0.05)。肺组织蛋白中caspase-3活性C组高于S组,但差异无统计学意义。
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