不同潮气量机械通气诱发的肺损伤大鼠肺组织中CXCR2表达
山东省千佛山医院麻醉科宋秀梅、王月兰、刘洋共同发表论文，旨在探讨不同潮气量机械通气大鼠肺组织中巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)及CXCR2蛋白的表达。研究指出，大潮气量机械通气引起肺组织中炎症因子MIP-2及其受体CXCR2表达增加，肺组织炎症反应明显，损伤加重，是机械通气相关肺损伤的发生机制之一。该文章发表在2012年第28卷第9期《临床麻醉学杂志》上。
山东省千佛山医院麻醉科宋秀梅、王月兰、刘洋共同发表论文，旨在探讨不同潮气量机械通气大鼠肺组织中巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)及CXCR2蛋白的表达。研究指出，大潮气量机械通气引起肺组织中炎症因子MIP-2及其受体CXCR2表达增加，肺组织炎症反应明显，损伤加重，是机械通气相关肺损伤的发生机制之一。该文章发表在2012年第28卷第9期《临床麻醉学杂志》上。
清洁级Wistar大鼠30只，雄雌不拘，体重200～250 g，随机均分为三组。实验前12 h禁食，自由饮水。对照组，仅作气管切开插管，不行机械通气；小潮气量组潮气量VT 7ml/kg，大潮气量组VT 40ml/kg，两组气管切开插管后接小动物呼吸机控制呼吸，调节RR 40次/分，吸呼比1∶2，空气吸入，通气4h，建立机械通气诱发肺损伤大鼠动物模型。对照组在气管插管后即刻，余两组在机械通气结束后，立即剖胸，取大鼠肺组织，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。RT-PCR法测定肺组织中CXCR2的mRNA表达、免疫组化测定肺组织CXCR2的蛋白表达和HE染色观察肺组织病理学变化，ELISA法测定肺组织匀浆中MIP-2蛋白水平，测定BALF中PMN计数。
结果显示，与对照组和小潮气量组比较，大潮气量组MIP-2蛋白及其受体CXCR2蛋白和mRNA表达增加(P＜0.05)，灌洗液中PMN计数增加(P＜0.05)，肺炎症反应明显加重；与对照组比较，小潮气量组上述指标无明显变化。
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