揭示肠道菌群通过miR-181调节白色脂肪组织炎症和肥胖机制
肠道菌群是哺乳动物代谢的关键环境决定因素，它是否以及如何影响脂肪组织稳态是目前研究的一个领域。肠道菌群对白色脂肪组织(white adipose tissue, WAT)的调节是一种在维持代谢健康中起关键作用的过程，而且肠道失调可导致肥胖和胰岛素抵抗性(insulin resistance, IR)的产生。然而，肠道菌群如何调节白色脂肪组织功能仍然在很大程度上是未知的。
肠道菌群是哺乳动物代谢的关键环境决定因素，它是否以及如何影响脂肪组织稳态是目前研究的一个领域。肠道菌群对白色脂肪组织(white adipose tissue, WAT)的调节是一种在维持代谢健康中起关键作用的过程，而且肠道失调可导致肥胖和胰岛素抵抗性(insulin resistance, IR)的产生。然而，肠道菌群如何调节白色脂肪组织功能仍然在很大程度上是未知的。
在一项研究中，来自美国宾夕法尼亚大学和康涅狄格大学等研究机构的研究人员发现高脂肪饮食导致小鼠白色脂肪组织中的miR-181激活，随后导致肥胖、胰岛素抵抗性和白色脂肪组织炎症。相关研究结果发表在Science Translational Medicine期刊上，论文标题为“The gut microbiota regulates white adipose tissue inflammation and obesity via a family of microRNAs”。
这些研究人员证实肠道菌群产生的色氨酸衍生代谢物控制小鼠白色脂肪细胞中的miR-181家族表达，从而调节能量消耗和胰岛素敏感性。
再者，肠道菌群-miR-181轴(gut microbiota–miR-181 axis)失调是小鼠产生肥胖、胰岛素抵抗性和白色脂肪组织炎症所必需的。这些结果表明肠道菌群产生的代谢物对白色脂肪组织中miR-181的调节是一种至关重要的机制，通过这种机制，宿主代谢根据饮食和环境的变化受到调节。
这些研究人员将增加的miR-181表达与肠道菌群通过色氨酸代谢产生的循环代谢物下降相关联在一起，并通过向小鼠提供吲哚证实了这一点。miR-181在肥胖人的白色脂肪组织中增加，吲哚在肥胖人的血浆中减少，这表明肠道菌群-miR-181轴与人类疾病存在潜在的相关性。
鉴于这些研究人员还发现白色脂肪组织中的miR-181表达和血浆中的色氨酸衍生代谢物丰度在一群肥胖的人类儿童中失调，miR-181家族可能代表了在肥胖背景下调节白色脂肪组织功能的一个潜在治疗靶标。
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