腺苷A1受体(A1AR)在细胞保护作用中的作用已经研究的很清楚。之前的研究阐释了这些受体在耳蜗中存在,并且它们的激活能够抑制顺铂诱导的炎症反应并导致耳毒性。通过咖啡因来抑制A1AR能够拮抗这些受体在耳蜗中的内源保护性作用,并促进顺铂诱导的听力损失的产生。上述假设在一个顺铂诱导的耳毒性小鼠模型中进行了测试。
腺苷A1受体(A1AR)在细胞保护作用中的作用已经研究的很清楚。之前的研究阐释了这些受体在耳蜗中存在,并且它们的激活能够抑制顺铂诱导的炎症反应并导致耳毒性。通过咖啡因来抑制A1AR能够拮抗这些受体在耳蜗中的内源保护性作用,并促进顺铂诱导的听力损失的产生。上述假设在一个顺铂诱导的耳毒性小鼠模型中进行了测试。
最近,有研究人员报道了咖啡因单次给药能够恶化顺铂诱导的听力损失,并不会增加对外听毛细胞(OHCs)的损伤,但是能够增加耳蜗中的突触病和炎症。咖啡因的这些作用可以由其阻滞剂A1AR来进行调控,同时服用A1AR的拮抗剂R-PIA能够抵消咖啡因和顺铂对听力损失造成的影响。咖啡因的连续给药能够恶化顺铂诱导的耳毒性并且与OHCs的损伤和耳蜗突触病相关。
最后,研究人员指出,他们的发现强调了咖啡因与顺铂之间在耳毒性中的药物相互作用,表明了咖啡因在癌症化疗患者中应当引起注意。
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