丙泊酚对离体大鼠缺血再灌注心脏PI3K/Akt信号通路及内质网应激凋亡途径的影响
日前，四川省人民医院麻醉科和重庆医科大学附属第一医院麻醉科的研究人员共同发表论文，旨在观察丙泊酚对离体大鼠缺血再灌注心脏磷酸肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路及内质网应激凋亡途径的影响。研究指出丙泊酚能抑制离体大鼠缺血再灌注心肌细胞内质网应激凋亡途径，发挥心肌保护作用，PI3K/Akt信号通路参与了其部分保护作用。该文章发表在2012年37期的《中华医学杂志》上。
日前，四川省人民医院麻醉科和重庆医科大学附属第一医院麻醉科的研究人员共同发表论文，旨在观察丙泊酚对离体大鼠缺血再灌注心脏磷酸肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路及内质网应激凋亡途径的影响。研究指出丙泊酚能抑制离体大鼠缺血再灌注心肌细胞内质网应激凋亡途径，发挥心肌保护作用，PI3K/Akt信号通路参与了其部分保护作用。该文章发表在2012年37期的《中华医学杂志》上。
40只雄性SD大鼠离体心脏，运用随机数字表法分为5组(n=8)：对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、丙泊酚组(P组)、丙泊酚+渥曼青霉素(Wortmannin)组(P+Wort组)、Wortmannin组(Wort组)。使用Langendorff离体心肌灌注装置，除C组外，其余各组均给予全心缺血30 min，再灌注120 min；P组、P+Wort组、Wort组分别平衡灌注20 min后，于缺血前10 min和再灌注初20 min分别使用含50 μmol/L丙泊酚、50μmol/L丙泊酚+ 100 nmol/L Wortmannin、100 nmol/L Wortmannin的K-H液灌注。分别观察各组缺血前及再灌注120 min时左室心功能变化情况；再灌注末取心肌组织标本，Tunel法检测各组心肌细胞凋亡指数；免疫组化检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/C/EBP homologous protein，chop)的表达；Western blot测定Akt、磷酸化-Akt (p-Akt)蛋白表达。
再灌注120 min后，与I/R组比较，P组左室舒张末压(LVEDP)明显降低，+dp/dtmax明显升高，心肌细胞凋亡[(27.89±1.04)％比(33.70±2.20)％]、caspase-12[(0.1728±0.0096)比(0.2332±0.0114)]和chop[(0.1889±0.0078) vs(0.2407±0.0123)]表达明显减少，p-Akt表达增加，(P＜0.05)。Wortmannin能部分阻断其心肌保护效应(P＜0.05)。
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