中南大学湘雅医院麻醉科、北京大学深圳医院麻醉科共同发表论文，旨在探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide-3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)通路在远端缺血后处理(remote ischemic postconditioning,RIPoC)减少大鼠全脑缺血/再灌注(ischemia/repeffusion,I/R)损伤中的作用。研究指出，RIPoC能够减轻大鼠全脑I/R损伤，其作用机制与PI3K/Akt途径介导的eNOS激活和上调有关。该文章发表在2012年第33卷第10期《国际麻醉学与复苏杂志》上。

　　成年雄性SD大鼠100只，体重为200 g～250 g，按随机数字表法随机分为5组(每组20只)：假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血/冉灌注+远端缺血后处理组(I/R+RIPoC组)、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+缺血/再灌注+远端缺血后处理组(L-NAME+I/R+RIPoC组)，以及LY294002+缺血/再灌注+远端缺血后处理组(LY+I/R+RIPoC组)。采用四动脉阻断法建立大鼠全脑I/R模型。S组不制备全脑I/R模型；I/R+RIPoC组、L-NAME+I/R+RIPoC组及LY+I/R+RIPoC组于再灌注开始行双侧股动脉缺血15 min，再灌注15 min，共3个循环。L-NAME+I/R+RIPoC组于脑缺血前10 min腹腔注射非选择性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NAME，LY+I/R+RIPoC组于脑缺血前10 min侧脑室注射PI3K特异性抑制剂LY294002。脑再灌注48 h时行海马CA1区DNA原位末端缺口标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)阳性细胞计数，测定海马CA1区抗磷酸化的eNOS抗体(p-eNOS)、eNOS、p-Akt及Akt的蛋白水平，再灌注4d时行Morris水迷宫实验，再灌注7d时计算海马CA1区神经元密度。

　　结果显示，与S组比较，I/R组、I/R+RIPoC组、L-NAME+I/R+RIPoC组及LY+I/R+RIPoC组再灌注时海马CA1区凋亡细胞[(0.8±0.8)、(84.7±6.8)、(52.8±7.8)、(74.3±9.0)、(79.5±7.3)个/mm]增加(P＜0.01)，行为学损伤增加(P＜0.01)，神经元密度[(193±7)、(10±7)、(91±11)、(38±7)、(26±7)个/mm]降低(P＜0.01)。与I/R组比较，I/R+RIPoC组再灌注时凋亡细胞减少(P＜0.01)，行为学损伤减少(P＜0.01)，神经元密度增加(P＜0.01)。与I/R+RIPoC组比较，L-NAME+I/R+RIPoC组及LY+I/R+RIPoC组再灌注时凋亡细胞增加(P＜0.01)，行为学损伤增加(P＜0.01)，神经元密度降低(P＜0.01)。L-NAME能够抑制RIPoC后p-eNOS(0.48±0.03、0.23±0.04)和eNOS (0.91±0.07、0.64±0.06)的升高(P＜0.01)，LY294002不仅能抑制RIPoC后p-Akt (0.74±0.06、0.44±0.04)的升高(P＜0.01)，而且能抑制RIPoC后p-eNOS(0.48±0.03、0.23±0.04)和eNOS(0.91±0.07、0.63±0.06)的升高(P＜0.01)。