胺碘酮联合磷酸肌酸钠对窒息兔心肺复苏后心肌形态学及丙二醛、超氧化物歧化酶的影响
南京大学医学院附属鼓楼医院、徐州医学院附属医院急救中心共同发表论文，旨在探讨胺碘酮联合磷酸肌酸钠对窒息兔心肺复苏( cardiopulmonary resuscitation,CPR)后心肌形态学、丙二醛( malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响。研究指出，胺碘酮联合磷酸肌酸钠能减轻CPR后心肌损伤；部分抑制CPR后的过氧化反应，减轻脂质过氧化损伤，可能是胺碘酮联合磷酸肌酸钠心肌保护
南京大学医学院附属鼓楼医院、徐州医学院附属医院急救中心共同发表论文，旨在探讨胺碘酮联合磷酸肌酸钠对窒息兔心肺复苏( cardiopulmonary resuscitation,CPR)后心肌形态学、丙二醛( malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响。研究指出，胺碘酮联合磷酸肌酸钠能减轻CPR后心肌损伤；部分抑制CPR后的过氧化反应，减轻脂质过氧化损伤，可能是胺碘酮联合磷酸肌酸钠心肌保护作用的主要机制之一。该文章发表在2012年第33卷第10期《国际麻醉学与复苏杂志》上。
采用窒息法制作CPR模型。选取健康日本长耳大白兔40只，完全随机分为A组(假手术组)、B组(生理盐水组)、C组(胺碘酮5mg/kg组)、D组(磷酸肌酸钠100mg/kg组)、E组(胺碘酮5mg/kg联合磷酸肌酸钠100mg/kg组)，每组8只。CPR后6h处死兔，光镜及电镜下观察心肌形态学变化，检测心肌MDA含量、SOD活性。
结果显示，光镜下心肌组织病理改变显示：E组心肌损伤轻于C组和D组，C组和D组又轻于B组。电镜下心肌超微结构显示：A组兔的心肌线粒体完整，肌丝排列整齐，明暗带清晰；B组兔的心肌线粒体部分水肿、空泡化，线粒体嵴断裂，肌丝排列紊乱，明暗带分界不清；C组兔心肌少数线粒体空泡化、嵴断裂，肌丝排列尚整齐，明暗带显示不清；D组兔心肌少数线粒体空泡化、嵴断裂，明暗带清晰；E组兔心肌线粒体完整，个别线粒体水肿、嵴断裂，明暗带清晰可见。B组、C组、D组兔心肌MDA含量(2.45±0.41,1.65±0.18,1.71±0.17)较A组(0.98±0.22)升高，差异有统计学意义(P＜0.05)；B组兔心肌MDA含量显著高于C组和D组，C组和D组又高于E组，差异有统计学意义(P＜0.05)；E组(1.21±0.55)与A组比较差异无统计学意义。B组、C组、D组和E组兔心肌SOD活性(16.2±0.9,17.9±1.0,18.2±0.6,19.8±1.4)较A组(21.4±2.1)减低，差异有统计学意义(P＜0.05)；B组心肌SOD活性低于C组和D组，C组和D组又低于E组，差异有统计学意义(P＜0.05)。
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