IL-17A 信号轴：早期胰腺癌防治新靶向？
美国一项研究显示，作为主动参与炎症反应的CD4+辅助性T细胞（Th）的一个亚型，Th17细胞在胰腺早期肿瘤发生中起到主要作用。在慢性胰腺炎症时，Th17细胞聚集到胰腺，并释放细胞因子白介素（IL）-17A，继而增加胰腺上皮内瘤变（PanIN）的产生和演进。
美国一项研究显示，作为主动参与炎症反应的CD4+辅助性T细胞（Th）的一个亚型，Th17细胞在胰腺早期肿瘤发生中起到主要作用。在慢性胰腺炎症时，Th17细胞聚集到胰腺，并释放细胞因子白介素（IL）-17A，继而增加胰腺上皮内瘤变（PanIN）的产生和演进。
考虑到炎症与胰腺导管腺癌（PDAC）发生之间的联系，美国约翰•霍普金斯大学McAllister博士和她的团队不断寻求对一些特殊因子的了解，以确定可能的化学预防策略。这些特殊因子可能促进了炎症相关胰腺肿瘤的发生。此外，基于多项临床前研究证据，他们还揭示了一些在胰腺肿瘤发展早期阶段出现的几个关键事件：
•Th17细胞在KRAS激活时亦聚集，而后者在PDAC常见；
•IL-17A是Th17细胞产生的主要细胞因子；
•胰腺中IL-17A过表达增加PanIN病灶的化生和演进；
•阻断IL-17的功能，亦相互作用于炎症和PanIN形成；
•PanIN小鼠模型和人类组织标本中，胰腺癌性转化的上皮内IL-17A受体（R）上调。以上发现为IL-17A信号轴的相关研究提供了确凿的证据，从而引出对胰腺早期肿瘤发生模型的假说：慢性损伤导致胰腺聚集炎症Th17细胞，与上皮内激活的KRAS相互作用，然后激活的IL-17AR通路促进PanIN病灶的演进。
■研究者说
基于以上研究结果， McAllister博士指出，IL-17A信号轴靶向疗法或许代表了一种新型且有效的化学预防策略，且给早期胰腺癌治疗带来了希望。她进一步解释，对通过在高风险诊所筛查发现的PanINⅠ级和Ⅱ级患者应采取化学预防。
McAllister博士还指出，IL-17抑制剂正在研究中，将作为银屑病等各种自身免疫性疾病可能的治疗方法。
（2013年1月24-26日，美国临床肿瘤学会胃肠肿瘤论坛（ASCO GI 2013）在旧金山召开，本文选自会议研究摘要。摘要号：144）
研究链接：Insight Into PanIN Pathobiology Opens Door for Pancreatic Ductal Adenocarcinoma Prevention
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