安徽医科大学第一附属医院麻醉科王莉珍、顾尔伟、鲁显福等共同发表论文,旨在评价线粒体通透性转换孔(mPTP)在舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。研究指出,舒芬太尼后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的机制与抑制心肌细胞mPTP开放有关。该文章发表在2012年第32卷第8期《中华麻醉学杂志》上。
安徽医科大学第一附属医院麻醉科王莉珍、顾尔伟、鲁显福等共同发表论文,旨在评价线粒体通透性转换孔(mPTP)在舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。研究指出,舒芬太尼后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的机制与抑制心肌细胞mPTP开放有关。该文章发表在2012年第32卷第8期《中华麻醉学杂志》上。
雄性SD大鼠60只,体重350~420g,14~15周龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=15):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、环孢菌素A组(CP组)、舒芬太尼后处理组(SP组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型。于再灌注前5min时,CP组、SP组和I/R组分别经颈静脉注射环孢菌素A 5mg/kg、舒芬太尼1μg/kg或等容量生理盐水。于再灌注10min时取心脏,提取心肌细胞线粒体,应用紫外分光光度计测定mPTP活性。于平衡30min、缺血30min、再灌注120min时记录MAP和HR,计算收缩压与HR乘积(RPP)。于再灌注120min时采集动脉血样3ml,测定血浆cTnⅠ浓度,处死后取心脏,测定缺血危险区(AAR)和梗死区(IS)体积,计算IS/AAR。透射电镜下观察心肌线粒体超微结构。
结果显示,与S组比较,I/R组、CP组和SP组mPTP活性和血浆cTnⅠ浓度升高,MAP和RPP降低(P<0.05)。与I/R组比较,CP组和SP组mPTP活性、血浆cTnⅠ浓度和IS/AAR降低,CP组MAP升高(P<0.05)。与CP组比较,SP组MAP降低(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。I/R组线粒体显著肿胀、嵴断裂甚至空泡化,CP组及SP组线粒体结构较I/R组完整,少量线粒体嵴断裂。
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