安徽医科大学第二附属医院麻醉科、安徽医科大学药理学教研室共同发表论文,旨在评价δ受体在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。研究指出,吗啡预处理通过激活δ受体抑制慢性心力衰竭大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤。该文章发表在2012年第32卷第7期《中华麻醉学杂志》上。
安徽医科大学第二附属医院麻醉科、安徽医科大学药理学教研室共同发表论文,旨在评价δ受体在吗啡预处理减轻慢性心力衰竭大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。研究指出,吗啡预处理通过激活δ受体抑制慢性心力衰竭大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤。该文章发表在2012年第32卷第7期《中华麻醉学杂志》上。
健康成年雄性SD大鼠,体重220~250g,尾静脉注射阿霉素2mg/kg,每周1次,共6次,末次注射后2周取心脏,分离、培养心肌细胞,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=8):对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)、吗啡预处理组(MPC组)、吗啡预处理+阿片受体拮抗剂纳洛酮组(MPC+Naloxone组)和吗啡预处理+δ受体拮抗剂纳曲吲哚组(MPC+ Natrindole组)。C组正常培养,余组细胞行缺氧3h,复氧1h。MPC组于缺氧前即刻行吗啡预处理。MPC+ Naloxone组和MPC+Natrindole组于吗啡预处理前10min时分别加入纳洛酮(终浓度10μmol/L)和纳曲吲哚(终浓度1μmol/L)。于复氧1h时采用MTT法测定心肌细胞活力,检测乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性,Hoechst 33234染色法检测心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率。
结果显示,与C组比较,H/R组、MPC+ Naloxone组和MPC+Natrindole组心肌细胞活力降低,LDH、CK活性和心肌细胞凋亡率升高(P<0.05);与H/R组比较,MPC组心肌细胞活力升高,LDH、CK活性和心肌细胞凋亡率降低(P<0.05),MPC+Naloxone组和MPC+Natrindole组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。
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