Blood：VWF的肝素结合结构域可结合生长因子促进新生血管形成
VWF的肝素结合结构域可结合生长因子促进新生血管形成
在伤口愈合过程中，VWF的肝素结合结构域与生长因子协同促血管生成。
摘要：
在伤口愈合过程中，生长因子(GFs)通过结合创面微环境中的细胞外基质成分，调控其分布、有效性和信号传导。细胞外基质蛋白可通过结合GFs调节血管生成、促进伤口愈合。
血管内皮细胞(ECs)在血浆和内皮下基质中释放的止血蛋白血管假性血友病因子(VWF)可调节血管生成;这种功能与VWF缺乏或功能障碍的患者的血管畸形相关。
Jun Ishihara等人发现小鼠VWF缺陷可导致伤口愈合延迟，同时伴随伤口中的血管形成减少、促血管形成的GFs减少。研究人员发现体外VWF与多种GFs结合，包括血管内皮生长因子(VEGF)-A亚型和血小板衍生的生长因子(PDGF)-BB，主要是通过VWF A1结构域中的肝素结合结构域(HBD)。在人类血浆中，VWF还可与VEGF-A和FGF-2结合;在EC中，VWF还可与VEGF-A共定位。
VWF A1-HBD与纤维蛋白基质结合后可隔离并缓慢释放结合的GFs。在VWF缺陷的小鼠体内，VWF A1-HBD功能化的纤维蛋白基质可增强血管形成和GF滞留。采用VEGF-A165和PDGF-BB联合VWF A1-HBD功能化的纤维蛋白基质治疗188bet在线平台网址 小鼠的慢性皮肤损伤可加速伤口愈合、增加血管生成和平滑肌细胞增殖。
总而言之，VWF A1-HBD可作为GFs的储蓄池，促进有效的血管生成和组织再生。
原始出处：
Jun Ishihara， et al.The heparin binding domain of von Willebrand factor binds to growth factors and promotes angiogenesis in wound healing.Blood 2019 ：blood.2019000510; doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000510
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