睡眠是人体的一种主动过程，可以恢复精神和解除疲劳。充足的睡眠、均衡的饮食和适当的运动，是国际社会公认的三项健康标准。为唤起全民对睡眠重要性的认识，2001年，国际精神卫生和神经科学基金会主办的全球睡眠和健康计划发起了一项全球性的活动，将每年初春的第一天—3月21日定为“世界睡眠日(World Sleep Day)”。此项活动的重点在于引起人们对睡眠重要性和睡眠质量的关注。2003年中国睡眠研究会把“世界睡眠日”正式引入中国。

据世界卫生组织对14个国家15个地区的25916名在基层医疗就诊的病人进行调查，发现有27%的人有睡眠问题，据报道美国的失眠发生率高达32%~50%，英国10%~14%，日本20%，法国30%，我国也在30%以上，50%的学生存在睡眠不足。睡眠障碍对生活质量的负面影响很大，但相当多的病人没有得到合理的诊断和治疗。睡眠障碍现已成为威胁世界各国公众的一个突出问题。

基于此，针对睡眠领域最新取得的进展，小编进行一番盘点，以飨读者。

2019年3月，D. Zada等人揭开了睡眠背后的秘密：睡觉可以增加染色体的运动，从而减少神经元中DNA损伤的堆积，相关研究成果发表在Nature Communications期刊上。通过对睡眠、染色体动力学变化(chromosome dynamics)、神经元活动和DNA双链断裂(DSB)的操纵，他们发现在不睡觉的情况下，染色体动力学变化比较低，DSB的数量会增加。反过来，睡眠会增加染色体的动力学变化，这对于减少DSB的数量是至关重要的。这些研究结果表明染色体动力学变化是鉴定单个睡眠的神经元的潜在标记物，而睡眠的功能在于维持细胞核中染色体的稳定性。

2019年2月，鉴于大量研究表明失眠可以遗传，Philip R. Jansen等人为了探究失眠背后相关的基因和神经生物学通路，分析了1331010个遗传学相关的人组织样品，以检测与失眠相关的新的基因位点，并深入研究相关的信号通路、细胞和组织，相关研究成果于近日发表在Nature Genetics期刊上。通过基因定位、表达数量性状基因座分析和染色质谱图，他们发现了涉及956个基因的202个位点与失眠相关，荟萃分析揭示了2.6%的差异。此外，他们还发现神经元的轴突部分、皮层和皮层下组织、以及特定的细胞类型(包括纹状体、下丘脑和屏状体神经元)出现了大量的相关基因。基于此，他们认为精神病学特征和睡眠时间存在很强的遗传学联系，而与其他的睡眠相关特点存在一定的关联性。

2019年2月，Quentin Geissmann等人发现一些果蝇个体几乎不休息。为了观察果蝇在被迫保持清醒时的表现，他们操纵了一根管子以至于当果蝇落下时它会旋转，从而让这根管子翻转过来并推动果蝇醒来。这种情况一直持续到果蝇的寿命结束为止。同样，令人吃惊的结果是：睡眠不足的雄性果蝇的存活时间与睡眠未受干扰的雄性果蝇一样长，而睡眠不足的雌性果蝇的存活时间要比睡眠未受干扰的雌性果蝇(存活时间为41天)略短一些：平均为37.5天。

2019年2月，Cameron S. McAlpine等人发现与睡得很香的小鼠相比，在12周内经历了碎片化睡眠的小鼠具有更大的动脉斑块和在血液中具有更高的两种白细胞---单核细胞和中性粒细胞---水平。他们发现这些过量的免疫细胞是由骨髓中的干细胞产生的。接着，他们发现睡眠中断会降低小鼠血液和骨髓中的下视丘分泌素水平。这种蛋白在细胞中具有两种受体，其中的一种受体在一个产生中性粒细胞的骨髓细胞亚群中高度表达。这些所谓的中性粒细胞前体细胞(pre-neutrophil)通过增加集落刺激因子1(CSF-1)的产生来应对下降的下视丘分泌素水平，而CSF-1本身可促进骨髓中的干细胞产生白细胞。他们还发现骨髓细胞中的CSF-1缺乏抑制了因下视丘分泌素缺乏或睡眠碎片化引起的单核细胞增加和动脉粥样硬化加快产生。这些结果表明睡眠中断引起的下视丘分泌素水平下降促进了CSF-1产生，而这接着增加了单核细胞的产生，这些单核细胞最终进入血液中，进一步导致动脉阻塞，从而促进了动脉粥样硬化产生。

2019年2月，Elise R Facer-Childs等人发现晚睡晚起(平均就寝时间为凌晨2:30，醒来时间为上午10:15)的人在静息状态下大脑的连接性能相对较低。这种较低的大脑连接性能与工作时间内注意力低下、反应较慢和嗜睡程度增加有关。他们的研究结果表明早睡早起的人在清晨测试期间具有最快的反应时间，困倦程度最低，明显优于晚睡晚起的人群。然而，晚睡晚起的人在晚上8点的反应时间最快，困倦程度也最低，虽然这并不明显优于比早睡早起的人，但是这明显表明晚睡晚起的人在早上表现最差。然而，在所有时间点中，早睡早起的人在静息状态下的大脑连接性能明显优于晚睡晚起的人群。

2019年2月，Stoyan Dimitrov等人发现为何有时睡觉是最好的药物。他们报道某些Gas偶联蛋白受体激动剂(包括肾上腺素和去甲肾上腺素，促炎分子前列腺素E2和D2，以及神经调节腺苷)会在T细胞识别靶细胞后阻止T细胞激活整合素，因而阻止T细胞粘附到靶细胞(比如被病毒感染的细胞)上。鉴于当人体在睡眠状态下会降低肾上腺素和前列腺素水平，他们接着比较了健康志愿者在睡眠或者熬通宵之后的T细胞，结果发现正常睡觉后的T细胞整合素激活的水平显著高于熬通宵后的T细胞的水平。他们随后确定睡眠对T细胞整合素激活的影响是由于Gas偶联蛋白受体激活水平降低。这些结果就表明睡觉也许可以增强T细胞反应的效率，从而增强人体免疫力。

2019年2月，Hirofumi Toda等人通过研究12000多种果蝇品系，发现了一个称作nemuri的基因增加了对睡眠的需求。相关研究结果发表在2019年2月1日的Science期刊上。如果缺乏nemuri基因，果蝇在日常睡眠中更容易被唤醒，并且它们对因睡眠剥夺或感染而增加睡眠的迫切需求也减少了。另一方面，增加睡眠需求的睡眠剥夺，以及在某种程度上，感染，都会促进nemuri在靠近大脑中一个已知的睡眠促进区域的一小群果蝇神经元中表达。与未感染的对照果蝇相比，nemuri过表达增加了受到细菌感染的果蝇的睡眠并导致它们的存活率增加。这些研究人员指出类似NEMURI这样的多种分子具有多种有助于抵抗感染的功能，不过它的睡眠促进作用可能对宿主防御同样重要，这些因为在患病期间，睡眠增加可促进果蝇的存活。

2019年1月，Jerrah K. Holth等人通过研究小鼠和人类，发现睡眠剥夺增加了阿尔茨海默病关键蛋白tau的水平。在对小鼠进行的后续研究中，他们发现失眠加快毒性的tau蛋白团块在大脑中扩散---这是大脑损伤的前兆，也是痴呆症产生的一个决定性步骤。这些发现表明睡眠不足有助于促进这种疾病产生，并且提示着良好的睡眠习惯可能有助于保持大脑健康。这项研究的有趣之处在于它表明睡眠等现实生活因素可能会影响这种疾病在大脑中的扩散速度。

2019年1月，Brendan P. Lucey等人发现慢波睡眠阶段时间较短的老年人大脑中的蛋白质tau水平更高。这是阿尔茨海默病的征兆，并且与脑损伤和认知能力下降有关。这一结果表明晚年睡眠质量低劣可能是导致大脑健康恶化的一个危险信号。如果未来的研究证实了他们的发现，那么睡眠监测可能是一种简单且经济实惠的早期筛查阿尔茨海默病的方法。

2018年12月，Mathias Baumert等人首次发现睡眠期间血液氧合不良可预测老年男性心脏相关死亡的可能性，而且还指出血液氧合减少不能归因于单独使用氧气的偶发性下降。他们发现当男性在低氧饱和度低于90%的情况下进行12分钟或更长时间的睡眠时，心脏相关死亡的风险增加了59%，因此筛查和治疗除睡眠呼吸障碍和肥胖之外的风险因素可能有助于减少夜间缺氧以及心脏病死亡风险。

2018年11月，Asher Y Rosinger等人通过对中国和美国人群进行研究以便探究睡眠影响身体水合状态(hydration status)和脱水风险的机制。在两组人群中，这些研究人员发现，相比每晚有规律睡8个小时的成年人而言，每天睡眠6个小时的成年人会出现更加明显的浓缩尿液，而且他们的身体水分不足发生的可能性会增加16%～59%;人体出现脱水的原因或许与身体激素系统调节水合作用的方式有关。

2018年8月，Jonathan Cedernaes等人通过分别获取志愿者在睡了一整夜之后和在一整夜不睡之后的脂肪组织和骨骼肌样品来研究了急性睡眠不足对人体外周组织的影响。这些研究人员发现急性睡眠不足会广泛改变脂肪组织基因组中的DNA甲基化水平。再者，准确的转录组学、蛋白和代谢水平的分析也发现组织特异性的变化，而这些变化则部分反映在血液中的代谢物水平上。他们还发现急性睡眠不足之后这两种组织中的炎症转录信号都会发生改变，但是涉及生物钟的改变仅在骨骼肌中很明显。这些研究结果为睡眠和生物节律扰乱促进体重增加和肌肉减少的机制提出了新见解。