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普通外科

Clinical Translational Gastro: 明胶酶B /基质金属蛋白酶-9可作为贲门失弛缓症的先天性免疫效应分子

作者:佚名 来源:MedSci梅斯 日期:2019-01-07
导读

         目标 贲门失弛缓症是一种原发性食管运动障碍,是由食管肌间神经丛中抑制性神经元的选择性丧失引起,这可能与适应性免疫系统参与的自身免疫反应有关,他们可能具有诊断和治疗意义。鉴于细胞外蛋白水解在器官特异性自身免疫中的作用,我们研究了贲门失弛缓症患者中基质金属蛋白酶(MMP)家族的明胶酶B在预测贲门失弛缓症中的作用。 方法 研究人员在两组贲门失弛缓症患者的血清中分析MMP-2和MMP-9蛋白的存在形式。

关键字:  贲门失弛缓症 

        目标

        贲门失弛缓症是一种原发性食管运动障碍,是由食管肌间神经丛中抑制性神经元的选择性丧失引起,这可能与适应性免疫系统参与的自身免疫反应有关,他们可能具有诊断和治疗意义。鉴于细胞外蛋白水解在器官特异性自身免疫中的作用,我们研究了贲门失弛缓症患者中基质金属蛋白酶(MMP)家族的明胶酶B在预测贲门失弛缓症中的作用。

        方法

        研究人员在两组贲门失弛缓症患者的血清中分析MMP-2和MMP-9蛋白的存在形式。另外,通过使用免疫组织病理学分析,研究了原位MMP-2和MMP-9表达。最后,通过评估自身抗原蛋白是否被MMP-9切割成残余表位来测试残余表位的范围,从而产生贲门失弛缓症相关自身抗原的自身免疫(REGA)。

        结果

        对照组(n= 60)相比,在贲门失弛缓症患者(n= 88)的血清中,MMP-9 / MMP-2和活化的MMP-9 / proMMP-9的比例显着增加,MMP-9阳性和MMP-2阳性细胞在贲门失弛缓症(n= 49)中更为丰富。此外,在具有更多MMP-9阳性细胞的组织中发现神经丛内的广泛损伤。另外,研究人员将贲门失弛缓症相关的自身抗原PNMA2,Ri,GAD65和VIP定义为新的MMP-9底物。

        结论

        本项研究证实明胶酶B可作为新的生物标志物来预测贲门失弛缓症的发生,细胞外蛋白酶抑制可作为贲门失弛缓症的治疗新方法。

        原始出处:

        Janette Furuzawa-Carballeda. Et al.Gelatinase B/Matrix Metalloproteinase-9 as Innate Immune Effector Molecule in Achalasia.Clinical and Translational Gastroenterology.2018.

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