如今，在一项新的研究中，Santamaria和卡明医学院的Kathy McCoy博士及其团队揭示出肠道微生物组中的一种调节促炎性细胞和抗炎性细胞的新机制。McCoy说，“我们发现由被称作拟杆菌(Bacteroides)的肠道细菌表达的一种蛋白快速地招募白细胞来杀死一种导致炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)的免疫系统细胞，从而阻止IBD发生。我们认为这种机制可能有助阻止大多数人患上IBD。”

然而，这种被称作整合酶(integrase)的蛋白招募白细胞的方法有一个缺点。Santamaria说，“在一些人中，这些白细胞对导致IBD的细菌的存在作出过度反应。导致IBD等问题的原因不是这些细菌本身，而是这种蛋白触发免疫系统产生的严重反应。这些相同的过度活化的白细胞也是导致 等其他的自身免疫疾病的细胞。这一发现证实了肠道微生物组对免疫系统的影响，并发现了肠道微生物组变化能够增加自身免疫疾病风险的新机制。尽管我们专门研究IBD，但是肠道中的多种蛋白可能通过类似的机制促进其他的自身免疫疾病产生。”

对肠道微生物组的研究需要分离动物模型中的单个细菌以便排除其他的环境因素。McCoy说，“正是在无菌小鼠中首次开始我们的研究合作。”在加入卡尔加里大学之前，McCoy一直在瑞士伯尔尼大学研究无菌小鼠。“Santamaria博士将他的小鼠品种送给了我，让它们保持无菌，随后我们能够添加回在肠道中表达或不表达这种蛋白的单个细菌物种来研究由此产生的影响。”六年后，Santamaria和McCoy仍然在一起合作，并展望他们的发现的未来影响。

虽然有必要开展更多的研究，但是Santamaria和McCoy乐观地认为利用肠道微生物组力量的新疗法将会被开发出来。2017年11月在卡尔加里大学卡明医学院新开设的加拿大西部微生物组中心(Western Canadian Microbiome Center)无菌设施将为研究肠道细菌提供完美的空间。McCoy说，“我们将能够研究特定的肠道微生物组，而无需考虑其他的环境变量。这将有助我们推动这项研究和完成很多关于肠道微生物组影响的其他研究。”

相关研究结果发表在2017年10月19日的Cell期刊上，论文标题为“A Gut Microbial Mimic that Hijacks Diabetogenic Autoreactivity to Suppress Colitis”。(生物谷 Bioon.com)

参考资料：

Roopa Hebbandi Nanjundappa, Francesca Ronchi, Jinguo Wang et al.A Gut Microbial Mimic that Hijacks Diabetogenic Autoreactivity to Suppress Colitis. Cell, 19 October 2017, 171(3):655–667, doi:10.1016/j.cell.2017.09.022