高度近视白内障：是谁偷走了我的抗氧化能力？
临床上，高度近视白内障(highly myopic cataract，HMC)常较年龄相关性白内障(age-related cataract，ARC)发病早。
临床上，高度近视白内障(highly myopic cataract，HMC)常较年龄相关性白内障(age-related cataract，ARC)发病早。原因之一可能是高度近视眼发生玻璃体液化，致晶状体处于高氧环境，易引起其氧化应激损伤。不仅如此，卢奕教授团队的最新研究发现，高度近视眼晶状体自身的抗氧化能力也较正常下降，这是什么原因呢?让我们从卢奕教授发表在Redox Biology上的这篇文章中寻找答案。
HMC中黑核及玻璃体液化发生率高
研究者通过对2014年12月至2017年11月间，在复旦大学眼耳鼻喉科医院就诊的4650名HMC和8850名核性ACR患者临床资料的对比分析发现：与ACR相比，HMC具有发病年龄小、核混浊程度重、黑核及玻璃体液化发生率高的临床特点 。
HMC抗氧化能力降低、易致氧化损伤
研究者收集了2016年1月至6月期间在本院行白内障手术的133名ARC和155名HMC患者的前囊膜，对晶状体上皮细胞(LECs)进行总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA，为脂质过氧化的指标)测定。结果显示，HMC组总抗氧化能力降低、MDA浓度增高，即氧化损伤加重 。
HMC的氧化应激指标
HMC抗氧化基因GSTP1、TXNRD2表达下降、启动子甲基化增高
为找到HMC晶状体囊膜抗氧化能力下降的原因，研究者采用Sequenom MassARRAY技术，比较了HMC和ARC晶状体囊膜6种抗氧化基因GSTP1, TXNRD2, NRF2,OGG1, TXN和TXNRD1的甲基化水平和表达水平。发现HMC组GSTP1和TXNRD2启动子CpG单位的甲基化水平明显增高 。
6种抗氧化基因的甲基化水平
研究者进一步对上述两个的特定CpG区域，即GSTP1(#21–25)和TXNRD2(#34)进行甲基化水平重复测定，同时测定GSTP1、TXNRD2 mRNA和蛋白水平的表达量。结果显示，HMC组GSTP1(#21–25)和TXNRD2(#34)的甲基化水平升高有显著统计学意义，GSTP1、TXNRD2表达显著降低 。
研究者为进一步证实GSTP1和TXNRD2蛋白在LECs的表达部位和表达水平，采用免疫荧光染色对两组样本进行半定量分析。结果显示，GSTP1和TXNRD2蛋白在晶状体囊膜附着的LECs胞浆中表达，且HMC组表达显著低于ARC组 。
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