PLoS One： 性黄斑水肿患者房水中的细胞因子水平对抗VEGF治疗

韩国天主教大学医学院圣文森特医院眼科学与视觉科学系的Kwon JW等近日在PLoS One上发表了一篇文章，确定水溶性细胞因子与 性黄斑水肿(DME)中玻璃体内注射贝伐单抗(IVB)反应的相关性。

研究群体是64名DME患者，其中有13名白内障患者。他们比较了患者房水中IL(白介素)-1β、IL-2、IL-8、IL-10、IL-17、胎盘生长因子(PLGF)和血管内皮生长因子(VEGF)的浓度。确定与DME患者的中央区厚度(CST)相关的因素。然后进行三次IVB注射，根据其反应性对DME患者进行分组，比较细胞因子浓度，并鉴定与之相关的因子。

在DME患者中，IL-2、IL-8、PlGF和VEGF的水平显着升高(分别为p = 0.007，p <0.001，p <0.001和p = 0.004)。回归分析显示，术前CST与术前最佳矫正视力和IL-10水平存在相关性(分别为p <0.001，p = 0.006)。在64例DME患者中，有28例(43.75%)在连续三次IVB注射后表现出CST <300μm或CST≥50μm的情况。亚组分析表明，IL-8的平均浓度在耐受组比响应组更高。多变量logistic回归分析也显示，IL-8是与响应性相关联的唯一因素(OR = 0.95，P = 0.017)。

因此，他们认为，房水中的IL-8浓度与DME患者对IVB的反应性相关。

原文出处：Kwon， J.W. and D. Jee， Aqueous humor cytokine levels in patients with diabetic macular edema refractory to anti-VEGF treatment. PLoS One， 2018. 13(9)： p. e0203408.

Invest Ophthalmol Vis Sci：Caspase-2介导钝性眼部损伤后特定部位的视网膜神经节细胞死亡

英国伯明翰大学炎症与衰老研究所神经科学与眼科学研究团队的Thomas CN、Thompson AM和McCance E等人近日在Invest Ophthalmol Vis Sci杂志上发表了一项重要研究，他们在大鼠钝性眼外伤模型中，研究caspase-2对视网膜神经节细胞和光感受器死亡的作用。

眼外伤在平民和军人中很常见。闭合的全眼球钝性眼外伤导致光感受器外节段(视网膜视网膜)的急性破坏和视网膜神经节细胞(RGC)死亡(创伤性视神经病[TON])，两者都永久性地损害视力。Caspase-2依赖性细胞死亡是一个重要的途径，并且在RGC变性模型中得到证实。

他们在雌性Lister-hooded大鼠中诱导双侧眼窝闭合球形钝性眼外伤，并通过Western印迹和免疫组织化学眼睛caspase-2作用和功能定位。通过向玻璃体内注射胱天蛋白酶-2小干扰RNA(siCASP2)敲除视网膜caspase-2。在视网膜切片中，通过BRN3A阳性细胞计数来评估RGC的存活情况、通过外核层(ONL)的厚度来评估光感受器的存活情况。通过视网膜电图(ERG)来评估视网膜功能。

结果发现，损伤后5、24和48小时，在视网膜中检测到裂解的半胱天冬酶-2水平升高，并且定位于RGC而不是光感受器。小干扰RNA介导的caspase-2敲低实验表明，小干扰RNA具有保护RGC的作用，但不在损伤部位的中心。此外，在损伤后2周，敲低caspase-2增加了ERG明视阴性反应(PhNR)的幅度。然而，siCASP2对光感受器没有保护作用，这表明该模型中的光感受器变性不是由caspase-2介导的。

因此，他们认为，Caspase-2可以一定比例介导RGC死亡，但在钝性眼外伤中不能介导光感受器的死亡。因此，玻璃体内递送的siCASP2可用于有效治疗RGC的死亡以预防创伤性视神经病。

Br J Ophthalmol：角膜缘屈曲在兔中诱导产生慢性高眼压

中山大学中山眼科中心眼科学国家重点实验室的Wang Q和Wang J等人在Br J Ophthalmol杂志上发表了一项重要的工作，他们通过角膜缘屈曲的方法建立慢性高眼压症(OHT)的兔子模型。

他们将18只新西兰白兔分成三组。分别将20、25或35mm的乳胶环带植入每只兔子的右眼角膜缘后面。对眼内压(IOP)进行持续8周的测量，之后通过眼底照相、光学相干断层扫描(OCT)和组织学等方法评估视神经损伤情况。同时，通过OCT和前房角镜检查前房角(ACA)。

结果发现，手术后，所有动物中都诱导建立OHT。IOP组在第1、2和第3组中分别达到38.0±3.7、32.0±3.9和24.1±6.5 mm Hg。虽然高眼压的持续时间略有变化，但高眼压在2周内表现出良好的一致性。视杯和视椎之间的面积比率在处理的眼中有73%的增加，并且在第1、2和3组中的平均变化分别为0.10±0.13、0.11±0.08和0.09±0.02。 在处理的眼睛中，视杯的深度增加，同时视网膜神经节细胞密度降低。

因此，他们认为，角膜缘屈曲提供了一种在兔中诱导产生慢性OHT和青光眼视神经病变的有效方法。

Ophthalmologica：2型黄斑毛细血管扩张症的立体视觉研究

德国波恩大学眼科的MüllerS等近日在Ophthalmologica杂志上发表了一篇文章，他们研究了黄斑毛细血管扩张症(MacTel)2型患者的立体视觉，并将中心敏感性丧失与立体视觉功能降低进行关联分析。

这是一项前瞻性单中心研究，总共研究了50名患有2型MacTel和25名年龄相匹配的对照患者。用Lang I、Titmus和TNO测试方法来评估立体视觉功能。使用眼底视野检查(微观测量)来测试中心偏16°的灵敏度。使用暗点的深度、大小和位置等信息来量化视觉功能的损失。

结果发现，与对照组相比，Titmus和TNO测试结果都表明患者的立体视力显着降低(两者均p <0.0001)。只有相对或单眼旁中心暗点的患者也发现立体视力显着降低。同时，他们研究发现，导致立体视觉降低的相关因素中，水平暗点尺寸与中心凹中心暗点的距离存在强相关性。

结果表明，对于MacTel 2型患者，早期立体视力受损。即使是轻微且只有一只眼睛的旁中心敏感性丧失也可能在正常视力下显着干扰立体视觉功能。患者中央视野内投射的中央暗点在立体视觉中具有重要的作用，在理解立体测试结果时应充分考虑其作用。