Peli1促进病毒复制并加剧西尼罗河病毒感染导致的神经炎症
作者：伊文 来源：MedSci梅斯 日期：2018-10-13
导读
德克萨斯大学医学分院微生物学和免疫学系的Luo H1和眼科学与视觉科学系的Zhu S等近日在J Clin Inve杂志上发表了一篇重要的文章。
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Peli1
德克萨斯大学医学分院微生物学和免疫学系的Luo H1和眼科学与视觉科学系的Zhu S等近日在J Clin Inve杂志上发表了一篇重要的文章。在自身免疫性脑脊髓炎中，E3泛素连接酶Pellino 1(Peli1)是小胶质细胞特异性的介质。它在神经性黄病毒感染中的作用目前尚不清楚。在文章中，他们发现，缺乏Peli1(Peli1 - / - )的小鼠对致命西尼罗河病毒(WNV)感染更具有抗性，并且组织中病毒载量减少，脑炎症减弱。
Peli1介导小胶质细胞中趋化因子和促炎细胞因子的产生，并促进T细胞和巨噬细胞浸润到CNS中。出乎意料的是，Peli1是WNV感染小鼠巨噬细胞、小鼠和人神经元以及小胶质细胞中所必需的。Peli1还在死于急性WNV脑炎的病人中被感染的神经元和邻近的炎症细胞中高度表达。在Peli1 - / - 巨噬细胞或神经元中，WNV复制受限，在WT小胶质细胞中诱导产生的病毒少，活性差，从而降低了小鼠的致死率。Smaducin-6具有阻断Peli1和IRAK1、RIP1和IKKε之间相互作用的功能，但Smaducin-6不抑制WNV引起的小胶质细胞激活。
总的来说，他们的研究结果表明，Peli1在WNV感染期间具有促进小胶质细胞活化的非免疫调节作用，并针对黄病毒感染细胞和复制，发现了一个新的潜在宿主因子。
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