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Tmtc4缺失能够激活未折叠蛋白响应，从而引起产后听力损失

作者：伊文来源：MedSci梅斯日期：2018-09-20

导读

听力损失是一种明显的公共健康问题，在世界范围内影响着超过2.5个亿的人口。遗传和环境因素都与听力损失有关系，但是在许多案例中，潜在的细胞病理生理情况还没有很好的理解，这对未来的进一步的研究非常关键。

关键字： Tmtc4

最近，有研究人员发现，Tmtc4基因的去激活能够在小鼠中引起获得性听力损失，且该基因在小鼠耳蜗中广泛表达。进一步研究发现，Tmtc4能够在内质网中富集，并且能够调控钙离子动态和未折叠蛋白响应(UPR)。基于UPR和听力损失之间的遗传联系，研究人员阐释了更加常见的噪音诱导的听力损失(NIHL)与UPR之间具有直接的联系。这些试验结果也表明了一种新的治疗方法。另外，研究人员还阐释了在小鼠模型中，小分子UPR和压力响应调控子ISRIB(整合胁迫响应抑制剂)，能够激活eIF2B来预防NIHL。更多的是，在反向遗传互补方法中，研究人员还阐释了Tmtc4和Chop的纯合失活要比单独敲除Tmtc4听力损失更轻。

最后，研究人员指出，他们的研究阐释了听力损伤的一种新的机制，并且强调一种人类听力损失潜在的治疗方法。