美因茨约翰内斯古腾堡大学医学中心眼科学实验眼科的Anders F近日在Curr Eye Res发表了一篇文章。青光眼是全球失明的主要原因之一,年龄是一个重要的危险因素。然而,对于青光眼的发病机制仍然知之甚少。本研究的目的是关注青光眼实验动物模型中对年龄具有依赖性的分子变化。
美因茨约翰内斯古腾堡大学医学中心眼科学实验眼科的Anders F近日在Curr Eye Res发表了一篇文章。青光眼是全球失明的主要原因之一,年龄是一个重要的危险因素。然而,对于青光眼的发病机制仍然知之甚少。本研究的目的是关注青光眼实验动物模型中对年龄具有依赖性的分子变化。
研究者在Sprague Dawley大鼠培养过程中的第3周、14周和47周龄进行进行巩膜外静脉烧灼,促使眼压升高,持续进行7周,并进行眼压测量。对视网膜中脑特异性同源框/ POU结构域蛋白3A进行免疫组织化学染色,来监测神经节细胞的损失情况。测量视网膜神经纤维层厚度变化,并进行光谱域光学相干断层扫描。使用视网膜和玻璃体综合质谱蛋白质组学方法分析分子蛋白质改变。
结果他们发现,IOP升高后,虽然幼年动物没有出视网膜神经节细胞的大量损失,但青少年动物的视网膜神经节细胞损失高达26%(p <0.05)。在最年轻的动物组中,发现所有蛋白质家族亚类(α,β,γ)中视网膜晶体蛋白表达水平存在显着变化(p <0.05),而老年动物中晶状体蛋白的上调则不那么显着。此外,在玻璃体中也检测到许多晶体蛋白。
因此, 他们认为,与年龄相关的青光眼损伤和视网膜中晶状体蛋白之间不存在潜在相关性。
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