视神经病变是发达国家不可逆性失明和视力损伤的主要原因,全球约累及8000多万人。由于目前对大部分的视神经病变均无有效治疗措施,当下的相关研究主要集中于视网膜神经节细胞(RGC)保护和轴突再生。
视神经病变是发达国家不可逆性失明和视力损伤的主要原因,全球约累及8000多万人。由于目前对大部分的视神经病变均无有效治疗措施,当下的相关研究主要集中于视网膜神经节细胞(RGC)保护和轴突再生。
Ling-Ping Cen等人先前证实人类牙周韧带来源的干细胞(PDLSCs)具有更替视网膜细胞的潜能。现其再次发现人类PDLSCs的神经保护性作用可减缓RGC退化、并可在视神经挤压伤(ONC)后促进轴突再生。研究人员将人类注射到ONC后的成年费氏大鼠的玻璃体内(体内实验)或将PDLSCs与视网膜移植物共培养(体外实验)。
人类PDLSCs在大鼠的玻璃体内存活,并在ONC3周后迁移至RGC层。βIII-微管蛋白和Gap43的免疫荧光分析显示进行人类PDLSC移植的大鼠的存活的RGCs和再生的轴突数量均显着增加。体外共培养实验证明,在无诱导炎症反应的情况下,PDLSCs可增强体外移植的视网膜的RGC的存活和神经突再生。人类PDLSCs的RGC保护机制是细胞间直接相互作用和升高脑源性神经营养因子分泌,但无促进内源性祖细胞再生。
总而言之,本研究结果揭示人类PDLSCs在体内外均具有强烈促进RGC存活和轴突再生的神经保护作用,提示RGC保护作用对神经病变存在治疗潜能。
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