Oncogene：TGFBR3/β蛋白聚糖表达的减少可以增强肾肿瘤细胞的代谢能力
TGF-β能够调控各种类型癌症细胞的肿瘤形成和迁移能力。然而，在透明细胞肾细胞癌中(ccRCC)，TGF-β信号组分的丢失是怎样影响这些能力的机制仍旧不清楚。
TGF-β能够调控各种类型癌症细胞的肿瘤形成和迁移能力。然而，在透明细胞肾细胞癌中(ccRCC)，TGF-β信号组分的丢失是怎样影响这些能力的机制仍旧不清楚。
最近，有研究人员调查了TGFBR3(TGF-β类型III受体，即β蛋白聚糖)在ccRCC中的作用和角色。数据分析表明，TGFBR3在ccRCC组织中表达减少，这与在病人中不良的预后相关。利用免疫低下小鼠的原位接种试验表明，TGFBR3在ccRCC细胞中的低表达增强了初级肿瘤的形成和肺转移。在TGFBR3存在的情况下，TGF-β2减少了乙醛脱氢酶(ALDH)阳性ccRCC细胞群体，并且肾癌症起始细胞富集。另外，TGFBR3功能的丧失在细胞培养基中也可增强细胞迁移能力以及以独立于TGF-β的方式诱导几种间叶细胞标记的表达。TGFBR3下调时同样观察到了FAK-PI3K信号促使的片状伪足形成的增加，并且在ccRCC细胞中有助于不依赖TGF-β的细胞迁移。
总之，研究人员指出，他们的研究阐释了TGFBR3功能的丧失赋予了ccRCC细胞多种代谢能力，具体是通过依赖和不依赖TGF-β通路来实现的。
原始出处：
Jun Nishida， Kohei Miyazono，Shogo Ehata.Decreased TGFBR3/betaglycan expression enhances the metastatic abilities of renal cell carcinoma cells through TGF-β-dependent and -independent mechanisms. Oncogene. 2 Feb 2018.
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